Bookshelf

Issues of Concern

Zelfs normale EEG-golfvormen kunnen als potentieel abnormaal worden beschouwd, afhankelijk van verschillende factoren. Bijvoorbeeld, alpha golven worden gezien over de posterieure hoofdgebieden in een normale wakkere persoon en worden beschouwd als het posterieure achtergrondritme. In bepaalde comateuze toestanden kan er echter diffuse alfa-activiteit zijn (alfa-komma), die als pathognomonisch wordt beschouwd. Deltagolven kunnen worden waargenomen bij slaperigheid en ook bij zeer jonge kinderen; het optreden van focale delta-activiteit kan echter abnormaal zijn (zie hieronder). Bèta-activiteit is aanwezig in de frontale gebieden van de hersenen en kan zich posterieur verspreiden in de vroege slaap. Focale beta-activiteit wordt soms gezien bij structurele laesies en ook bij verschillende epilepsieën (gegeneraliseerde snelle activiteit/GFA). Medicatie zoals sedativa (fenobarbital, benzodiazepines) veroorzaken vaak diffuse beta-activiteit.

Triphasic waves: Triphasic waves werden voor het eerst beschreven in 1950 door Foley, en in 1955 gaven Bickford en Butt de naam. Aanvankelijk werd aangenomen dat dit pathognomisch was voor hepatische encefalopathie. Zij zijn echter niet-specifiek en kunnen bij elke metabole encefalopathie worden gezien. Het zijn scherpe golven met een hoge amplitude, waarbij de duur van elke fase langer is dan die van de volgende. Ze zijn scherp omlijnd met drie fasen. De eerste fase is altijd negatief, vandaar de naam driefasige golven. Triphasische golven worden diffuus gezien met bifrontale dominantie en zijn synchroon. Zij worden niet gezien in wakkere toestand. Zij worden gezien bij patiënten met veranderde bewustzijnsniveaus. Er wordt verondersteld dat ze optreden als gevolg van structurele of metabolische afwijkingen op thalamocorticale niveaus door veranderingen in de thalamocorticale relais.

Interictale epileptiforme ontladingen (IED): Interictale epileptiforme ontlading is een abnormale synchrone elektrische ontlading gegenereerd door een groep neuronen in de regio van het epileptische brandpunt. Zij vertegenwoordigen het epileptische brandpunt bij patiënten met aanvallen. Zij hebben een lage gevoeligheid bij routine EEG-opnamen van 30 minuten, en de opbrengst neemt toe bij herhaalde EEG- en langdurige EEG-opnamen. De aanwezigheid van IED in een routine EEG bij kinderen met een nieuw beginnende aanval is 18% tot 56%, terwijl dit bij volwassenen 12% tot 50% is. Hoewel zeldzaam, kunnen ze voorkomen bij gezonde personen zonder een voorgeschiedenis van aanvallen. IED’s kunnen worden onderverdeeld in spikes of scherpe voorwerpen.

  • Spikes en golven: Spikes zijn zeer kort van duur, met een scherpe piekduur van 20 tot 70 milliseconden. Een spike wordt gevolgd door een golfcomponent, en deze wordt opgewekt door GABA-b-gemedieerde stromen.
  • Scherpe pieken: Sharps zijn langer van duur dan een spike en duren 70 tot 200 milliseconden.

De volgende patronen van interictale epileptiforme ontladingen kunnen worden gezien:

3 Hz en spike-golf: Deze zijn typerend voor een absence-aanval, maar kunnen ook optreden bij andere soorten gegeneraliseerde aanvallen. De wakkere achtergrond EEG activiteit is normaal. De spike-golf is een bi-synchrone, symmetrische ontlading die plotseling begint en eindigt met een frequentie van 3,5 Hz tot 4 Hz bij het begin, vertragend tot 2,5 Hz tot 3 Hz bij het einde. De grootste amplitude is bij de superieure frontale elektroden. De EEG-ontladingen zijn reactief en worden geremd bij oogopening en alertheid. Hyperventilatie en hypoglykemie activeren ze gemakkelijk. Hoewel ze als subklinisch worden beschouwd, kunnen reactietests een subtiele afname van de maximale alertheid aantonen. Deze treden secundair op aan thalamocorticale oscillaties, wat hetzelfde mechanisme is dat resulteert in slaapspoeltjes.

Centro-temporale spikes/ Rolandic spikes: Deze worden gezien bij benigne focale epilepsie van de kindertijd met centrotemporale spikes (BECTS). Epileptische spikes, gekenmerkt door horizontale dipolen, komen vaak voor en hebben meestal een maximale negativiteit in het centrotemporale gebied en een maximale positiviteit in het frontale gebied. De EEG-ontladingen kunnen unilateraal, bilateraal, of verschuivend lateraal zijn en vaak asynchroon tussen de hemisferen. Hyperventilatie en fotostimulatie hebben geen invloed op de EEG-ontladingen, slaperigheid en slaap activeren deze pieken. Er kan meer dan één aanvalsfocus worden waargenomen, en soms verschuift de locatie van de spikes naar het centrotemporale gebied of daar vandaan. De aanvallen zijn meestal kort focaal en ook wel secundair gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen en worden waargenomen tijdens de slaap, en zelden tijdens het waken.

Epileptische encefalopathie met continue spike-and-wave tijdens de slaap (CSWS): Continue spike en wave activiteit wordt gezien tijdens de slaap. Dit kan worden gezien bij veel verschillende subtypes aanvallen en epilepsiesyndromen. Het kan worden veroorzaakt door structurele afwijkingen van de hersenen, genetische afwijkingen en metabole stoornissen.

Slow spike and waves: Deze bilateraal synchrone ontladingen komen voor bij de symptomatische gegeneraliseerde epilepsieën en zijn het typische EEG-kenmerk van kinderen met het Lennox-Gastaut syndroom (LGS). De frequentie van deze ontladingen ligt gewoonlijk in het bereik van 1 Hz tot 2,5 Hz. Trage spike-en-golf ontladingen kunnen voortkomen uit een voorheen normaal EEG of patronen van hypsarrhythmie (gezien bij infantiele spasmen) of meerdere onafhankelijke scherpe-golf foci. De wakkere achtergrond vertoont gegeneraliseerde vertraging. Er kan tijdens de slaap een augmentatie tot elektrische status epilepticus (ESES) optreden. De spikes hebben een amplitude nadruk in de frontale en temporale regio’s.

Poly spike en golven: Een complex van zich herhalende spikes wordt waargenomen, gevolgd door een golfcomponent. Deze worden gezien bij gegeneraliseerde epilepsie en minder vaak bij focale epilepsie. Gegeneraliseerde polyspikes en golven worden vaak gezien bij myoclonische epilepsie. Voorbeelden van myoclonische epilepsie zijn juveniele myoclonische epilepsie en progressieve myoclonische epilepsie. Polyspike en wave ontladingen hebben een frequentie variërend van 3,5 Hz tot 5 Hz en worden snelle spikes en golven genoemd. Zij vertonen een bifrontale predominantie. Myoclonische epilepsie treft voornamelijk de bovenste ledematen, maar kan ook de onderste ledematen treffen. Fotostimulatie activeert vaak deze ontladingen.

Generaliseerde spikes en golven: Een enkele spike wordt waargenomen, gevolgd door een golfcomponent. Deze worden gezien bij primaire gegeneraliseerde epilepsie. Wanneer ze optreden bij idiopathische gegeneraliseerde epilepsie, treden ze op met een normale achtergrond, en andere epileptiforme afwijkingen worden niet gezien.

Laterale periodieke ontladingen (LPD’s of PLED’s): LPD’s zijn repetitieve focale ontladingen die met regelmatige tussenpozen optreden. LPD’s kunnen worden waargenomen bij focale structurele laesies (meestal acuut) en na het verdwijnen van een partieel beginnende status epilepticus. Er is geen welomschreven morfologie voor LPD’s, en zij kunnen voorkomen als spikes, vormen, polyspikes, spikes en golven, enz. Herpes simplex encefalitis wordt klassiek beschreven om temporale LPD’s te hebben. Andere aandoeningen die LPD’s kunnen veroorzaken zijn herseninfecties, tumoren, de ziekte van Creutzfeldt-Jacob, en andere aandoeningen die acuut hersenletsel veroorzaken zoals subarachnoïdale bloeding, beroerte, of traumatisch hersenletsel.

Bilaterale onafhankelijke periodieke ontladingen (BIPD’s / BiPLED’s): BIPD’s zijn LPD’s die optreden vanuit 2 verschillende locaties, elk vanuit verschillende hersenhelften. De 2 LPD’s zijn onafhankelijk en niet synchroon en kunnen met verschillende frequenties optreden.

Generaliseerde periodieke ontladingen (GPD’s): GPD’s zijn synchrone, zich herhalende ontladingen die met regelmatige tussenpozen optreden. De intervallen tussen de ontladingen zijn gewoonlijk kwantificeerbaar. De morfologie van elke ontlading is vergelijkbaar. Ze kunnen worden waargenomen in verschillende omstandigheden, waaronder anoxisch hersenletsel, hypothermie, tijdens of na het oplossen van een status epilepticus, infectieuze/toxische/metabole encefalopathie, enz. Ze treden op als gevolg van een verstoring van de thalamocorticale banen. De prognose is dikwijls onduidelijk, maar dit is uiteindelijk afhankelijk van de onderliggende etiologie. Zij kunnen worden gezien met niet-convulsieve status epilepticus, maar zij vertegenwoordigen geen status epilepticus op zichzelf.

SREDA (Subklinische EEG-ontladingen bij volwassenen): Dit is een zelden gezien patroon dat sommigen als een goedaardige variant beschouwen, maar dat over het algemeen als epileptiform wordt beschouwd. Dit is ook bij kinderen gemeld. Het uiterlijk kan lijken op een elektrografische aanval omdat er een plotselinge evolutie is van hoog voltage gegeneraliseerde snelle (5 Hz tot 6 Hz) spike en wave activiteit en kan in een terugkerend patroon voorkomen.

Korte (mogelijk ictale) ritmische epileptiforme ontladingen B(i)RDs/ BERDs: Dit is zeldzaam en wordt meestal beschreven bij ernstig zieke patiënten en pasgeborenen. De ontladingen kunnen plotselinge runs van scherp gecontourde theta-activiteit zijn die tot 3 seconden duren. Dit kan in verband worden gebracht met epileptogene foci bij refractaire epilepsie en ook met plaatsen van hersenletsel bij ernstig zieke patiënten.

Niet-epileptiforme afwijkingen:

Slowing: Vertraging in het EEG wijst op cerebrale disfunctie. Vertraging kan worden omschreven als “polymorf” op basis van de vorm van de golfvormen, en “ritmisch” op basis van de frequentie. Algemeen wordt aangenomen dat polymorfe vertraging wordt gezien in structurele disfunctie, terwijl ritmische vertraging veel meer kan wijzen op onderliggende epileptiforme disfunctie.

Slowing kan zowel diffuus als focaal zijn, afhankelijk van de plaats of omvang van de betrokken hersenen.

  1. Diffuse traagheid: Diffuse traagheid wijst op een globale cerebrale disfunctie. De vertraging kan in theta- of delta-gebied zijn. De vertraging kan hoog of laag van amplitude zijn. Verscheidene etiologieën kunnen diffuse traagheid veroorzaken, waaronder sederende medicatie, metabole encefalopathie, toxische encefalopathie, cerebrale infecties zoals meningoencefalitis, of diepe midline hersenstam structurele laesies.
  2. Focale traagheid: Plaatselijke traagheid duidt op een focale cerebrale disfunctie. Deze kan continu of intermitterend zijn.

    • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
    • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

      • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
      • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
      • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
    • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Het is niet specifiek voor hersendood en kan worden waargenomen bij diepe sedatie en ernstige hypothermie en bij sommige metabole stoornissen. Bij het uitvoeren van opnamen als een aanvullende test om hersendood vast te stellen, moet aan bepaalde criteria worden voldaan, waaronder 30 minuten EEG van goede kwaliteit, een complete set hoofdhuidelektroden moet worden gebruikt met de inter-elektrode impedanties tussen 100 en 10.000 Ohm. De afstand tussen de elektroden moet ten minste 10 cm bedragen.

Burst onderdrukkingspatroon:

Burstonderdrukking wordt gekenmerkt door korte uitbarstingen van elektrografische activiteit. De uitbarstingen kunnen scherpe golven, pieken of langzame golven zijn. De uitbarstingen worden met tussenpozen waargenomen tegen een achtergrond van iso-elektrisch EEG. Het vertegenwoordigt een toestand van corticale hyperexciteerbaarheid als gevolg van gecompromitteerde inhibitie. Ze kunnen worden gezien als een medicijneffect van sederende drugs, hypothermie, metabole stoornissen, en anoxisch hersenletsel door hartstilstand. Verdere verdieping van coma door burst suppressie resulteert in ernstige lage amplitude vertraging met geen reactiviteit, het EEG lijkt relatief vlak. Burst suppressie wordt vaak medisch geïnduceerd in de medische behandeling van refractaire status epilepticus. Het doel is om de uitbarstingen te beperken tot 1 per pagina of minder. Bij anoxisch hersenletsel kunnen myoclonische schokken worden waargenomen die de bursts vergezellen.

Breukritme:

Het betekent op zichzelf geen elektrische of structurele afwijking, maar eerder een focale abnormale morfologie en verandering in spanning die wordt waargenomen over gebieden van craniale of hoofdhuiddefecten. Dit houdt verband met een verminderde impedantie bij het opvangen van het signaal van de cortex, waar het overliggende bot of weefsel ontbreekt.