Chronisch hartfalen, Congestief hartfalen, Systolisch hartfalen
Chronisch hartfalen
Synoniemen
Congestief hartfalen
Systolisch hartfalen
Gerelateerde aandoeningen
Cardiomyopathie
Acute decompensatie van hartfalen
Chronisch hartfalen komt veel voor. Alleen al in de Verenigde Staten hebben meer dan 5 miljoen mensen deze diagnose, en elk jaar wordt bij meer dan 600.000 patiënten een nieuwe diagnose gesteld. Tegelijkertijd is de morbiditeit en mortaliteit in verband met dit ziekteproces onthutsend – er zijn meer dan 1 miljoen ziekenhuisopnames per jaar, bijna 300.000 sterfgevallen per jaar, en het is de grootste Medicare-uitgave.
Chronisch hartfalen kan worden veroorzaakt door een aantal klinische aandoeningen – meestal is het het gevolg van coronaire hartziekte. Er zijn echter ook een aantal niet-ischemische oorzaken, waaronder myocarditis, hypertensie, valvulaire aandoeningen, genetische cardiomyopathieën, geneesmiddelen en toxines, en bindweefselziekten, om er maar een paar te noemen. In feite heeft bijna de helft van alle patiënten met chronisch hartfalen een idiopathische cardiomyopathie, waarbij geen gemeenschappelijke etiologie kan worden vastgesteld.
Patiënten kunnen zich op verschillende manieren met chronisch hartfalen presenteren. Sommige patiënten hebben helemaal geen klachten en hebben alleen aanwijzingen voor een structurele hartziekte die door middel van screeningsonderzoek (bijv. echocardiografie) is vastgesteld. Sommige patiënten hebben milde klachten die verergeren door omstandigheden waarin meer van hun hartspier wordt gevraagd; de klachten zijn onder meer dyspneu bij inspanning, orthopneu, paroxysmale nachtelijke dyspneu, perifeer oedeem en vermoeidheid. Andere patiënten presenteren zich in een acuut gedecompenseerde toestand, met of zonder hemodynamische stabiliteit, als gevolg van volume-overbelasting en/of lage cardiac output.
Key management points
Voor de meeste patiënten zal een systematische evaluatie met behulp van anamnese, lichamelijk onderzoek en een aantal aanvullende onderzoeken helpen om de etiologie van hun chronisch hartfalen vast te stellen. Als coronaire hartziekte als oorzaak wordt beschouwd, moet zorgvuldig worden overwogen of revascularisatieprocedures voor behandeling zinvol zijn.
Andere belangrijke onderdelen van de behandeling zijn het gebruik van diuretica om euvolemie te bereiken en te behouden, de toepassing van neurohormonale (ACE-remmers, angiotensinereceptorblokkers, aldosteronantagonisten) en sympathische zenuwstelselantagonisten (bètablokkers) therapieën om myocardiaal herstel te bevorderen en remodellering tegen te gaan, cardiale resynchronisatie voor patiënten met elektrische ventriculaire dyssynchronie (verbreed QRS), en implantatie van een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) bij patiënten met ernstig gedeprimeerde ejectiefracties die risico lopen op plotselinge hartdood.
Noodbehandeling
De behandeling van chronisch hartfalen is zelden een noodgeval, tenzij de patiënt een acute decompensatie heeft doorgemaakt. De therapiedoelen bij patiënten met chronisch hartfalen zijn gericht op het toevoegen van neurohormonale antagonisten (bijv. bètablokkers, ACE-remmers/angiotensine-receptorblokkers, aldosteronantagonisten) om de hartfunctie te verbeteren, diuretische therapie om euvolemie te waarborgen, ICD’s voor patiënten met een hoog risico op plotseling overlijden, cardiale resynchronisatietherapie voor patiënten met dyssynchronie, en farmacologische (bijv, inotropes) of mechanische (bv. ventriculaire assistentietoestellen) ondersteuning van de bloedsomloop voor patiënten met cardiomyopathie in het eindstadium. Bij patiënten met vergevorderd hartfalen moet ook een harttransplantatie worden overwogen.
Diagnose
Patiënten met chronisch hartfalen worden meestal geëvalueerd met transthoracale echocardiografie – hiermee wordt de aanwezigheid van systolische disfunctie bevestigd, kan een ejectiefractie worden bepaald en kunnen aanwijzingen voor andere structurele hartaandoeningen worden uitgesloten (bijv. klepstenose of -regurgitatie, atrium- of ventrikelseptumdefect, aangeboren afwijkingen, enz.) Wanneer een etiologie niet kan worden vastgesteld, en vooral wanneer ischemische ziekte een mogelijkheid is, moet hartkatheterisatie (of een andere diagnostische modaliteit) worden overwogen om de kransslagaderanatomie te bepalen en te evalueren op de aanwezigheid van obstructieve kransslagaderziekte.
Een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek zijn noodzakelijk om te bepalen hoe gecompenseerd een patiënt is vanuit het oogpunt van hartfalen, en moeten ook belangrijke aanwijzingen geven over de etiologie van de cardiomyopathie van een patiënt.
Labonderzoeken
Laboratoriumonderzoeken moeten de anamnese, het lichamelijk onderzoek en de diagnostische beeldvormingsonderzoeken aanvullen. Afwijkingen in serumelektrolyten, markers van de nierfunctie en leverfunctietests kunnen helpen bij het identificeren van patiënten die gedecompenseerd zijn en een meer optimale farmacologische therapie nodig hebben, inclusief verhoogde diurese.
Differentiële diagnose
Een aantal ziekte-entiteiten kan een presentatie van hartfalen nabootsen. Sommige patiënten die dyspneu, orthopneu, perifeer oedeem en andere veel voorkomende hartfalen-symptomen vertonen, maar bij beeldvorming een normale ejectiefractie hebben, kunnen in feite diastolisch hartfalen (d.w.z. hartfalen met behouden ejectiefractie) hebben. Andere cardiopulmonale aandoeningen die zich op vergelijkbare wijze kunnen presenteren, zijn chronische trombo-embolische aandoeningen, chronische angina/coronaire hartziekte, pulmonale hypertensie en andere chronische longaandoeningen (bijv. interstitiële longziekte, chronische obstructieve longziekte).
Bevestigende tests
Transthoracale echocardiografie kan helpen bij het identificeren van patiënten met een verminderde contractiele functie. Een proBNP of BNP kan verhoogd zijn bij patiënten met hartfalen, vooral wanneer zij acuut gedecompenseerd zijn. Wanneer het hart goed gecompenseerd en euvolemisch is, is het BNP of proBNP mogelijk niet verhoogd. Bovendien zijn de proBNP- en BNP-niveaus doorgaans lager bij zwaarlijvige personen.
Specifieke behandeling
Diuretica: werken om de euvolemie in stand te houden door de vochtexcretie te verhogen; deze geneesmiddelen verbeteren de symptomen, maar verlagen de mortaliteit niet, en kunnen in feite schadelijk zijn voor de nierfunctie. Kunnen thiazidediuretica en lisdiuretica zijn. Kunnen oraal worden toegediend, of via een bolusdosis IV of continue IV-infusie.
ACE-remmers:- blokkeren de omzetting van angiotensine I in angiotensine II; verminderen vasoconstrictie, cardiomyocytenhypertrofie, aldosteron- en vasopressine-afgifte; verminderen ziekenhuisopnames en mortaliteit
Angiotensinereceptorblokkers: blokkeren het effect van angiotensine II; hebben vergelijkbare effecten als de ACE-remmers; verminderen ziekenhuisopnames en mortaliteit
Aldosteronantagonisten: blokkeren de binding van aldosteron aan zijn receptor; verminderen natriumretentie en hartfibrose; verminderen ziekenhuisopnames en mortaliteit
Bètablokkers: verminderen aritmie, vasoconstrictie, natriumretentie en renine-afgifte zoals bij activering van het sympathisch zenuwstelsel; verminderen ziekenhuisopnames en mortaliteit
Digoxine: remt de Na+ export via de Na/K ATPase, waardoor calciumretentie en verhoogde inotropie worden bevorderd; vermindert ziekenhuisopnames, maar niet de mortaliteit
Hydralazine en nitraten: verbeteren de algehele overleving bij Afro-Amerikanen met matige tot ernstige hartfalenklachten die al optimale medische therapie krijgen
Drugs en doseringen
Diuretica
Lasix: 20-80 mg aanvangsdosis; mag tot 600 mg/dag gebruiken; kan oraal of intraveneus worden toegediend
Torsemide: 10-20 mg aanvangsdosis; mag tot 200 mg/dag geven
Bumetanide:0.5-2 mg startdosis; mag tot 20 mg/dag geven
Metolazon: 1-5 mg
Ace-remmers
Captopril: startdosis 6,25-12,5 mg TID; streefdosis 50 mg TID; maximumdosis 100 mg TID
Enalapril: startdosis 2,5 mg BID; streefdosis 10 mg BID; maximumdosis 20 mg BID
Lisinopril: startdosis 2.5-5 mg DAGELIJKS; streefdosis 20 mg DAGELIJKS; maximale dosis 40 mg DAGELIJKS
Ramipril: startdosis 1,25-2,5 mg DAGELIJKS; streefdosis 10 mg DAGELIJKS; maximale dosis 10 mg BID
Bètablokkers
Metoprololsuccinaat (Toprol XL): startdosis 12,5 mg DAGELIJKS; streefdosis 100-200 mg DAGELIJKS
Carvedilol: startdosis 3.125 mg BID; target dose 25 mg BID
Bisoprolol: starting dose 1.25 mg DAILY; target dose 10 mg DAILY
Angiotensis receptor blockers
Losartan: starting dose 25 mg DAILY; target dose 50 mg DAILY
Candesartan: starting dose 4 mg DAILY; target dose 32 mg DAILY
Valsartan: starting dose 80 mg DAILY; target dose 160 mg BID
Digoxin: target dose 0.125-0.25 mg DAILY (no loading dose)
Hydralazine: starting dose 25 mg TID; target dose 75 mg TID
Isosorbide dinitrate: starting dose 10 mg TID; target dose 4 0mg TID (should be used with hydralazine)
Aldosterone antagonists
Spironolactone: starting dose 12.5 mg DAGELIJKS; richtdosering 25 mg DAGELIJKS
Eplerenon: startdosering 25 mg DAGELIJKS; richtdosering 50 mg DAGELIJKS (gebruikt voor post-MI patiënten met hartfalen)
Refractaire gevallen
Bij refractaire gevallen, met name bij patiënten bij wie diurese een uitdaging is gebleken, kan overwogen worden de diureticumdosering te verhogen, over te gaan op intraveneuze toediening, de therapie als continu intraveneus infuus toe te dienen, of een tweede diureticum toe te voegen.
Ziektebewaking, follow-up en dispositie
Verwachte respons op behandeling
Het doel van de therapie is het bereiken van klinische euvolemie en het verbeteren van de cardiale contractiliteit. Bij sommige patiënten kan de toevoeging van evidence-based farmacotherapieën voor hartfalen (evenals mechanische resynchronisatietherapie indien geïndiceerd) de overleving verbeteren en het hart weer in zijn normale contractiele toestand brengen. Bij andere patiënten kan de contractiestoornis blijven bestaan, maar zijn de klachten aanzienlijk verbeterd. Bij weer anderen kan de cardiomyopathie zich verder ontwikkelen, waardoor vaak geavanceerde therapieën voor hartfalen moeten worden overwogen, waaronder ICD’s, ventriculaire hulpmiddelen en harttransplantatie.
Incorrecte diagnose
Wanneer de symptomen van een patiënt niet verbeteren met diuretica, of wanneer de orgaanperfusie verslechtert na het starten van diuretica (met de ontwikkeling van acuut nierfalen, hypotensie, enz.), moet een alternatieve diagnose worden overwogen.
Follow-up
Alle patiënten hebben er baat bij te worden gevolgd in een speciale hartfalenpolikliniek. De meeste van deze klinieken zijn multidisciplinair en bieden belangrijke voorlichting en titratie van evidence-based farmacotherapieën voor hartfalen. Patiënten worden gewoonlijk zeer nauwlettend gevolgd tijdens zowel de start als de titratie van de eerder genoemde medicatie. Bij het monitoren van de therapeutische respons moet zorgvuldig worden gelet op klinische decompensatie en bijwerkingen.
Pathofysiologie
Hartfalen is een complex klinisch syndroom dat het gevolg is van het onvermogen van het hart om aan de metabole eisen van het lichaam te voldoen. Bij patiënten met chronisch hartfalen is zowel het neurohormonale als het sympathische zenuwstelsel geactiveerde. Deze activatie leidt tot pathologische effecten, waaronder natriumretentie, vochtretentie, vasoconstrictie, hartfibrose, myocytenhypertrofie en verhoogde aritmogenese.
Epidemiologie
Alleen al in de Verenigde Staten hebben meer dan 5 miljoen mensen de diagnose chronisch hartfalen. De meerderheid van de patiënten heeft cardiomyopathie als gevolg van obstructieve coronaire hartziekte en als gevolg van een voorafgaand myocardinfarct. Onder degenen met in eerste instantie onverklaard hartfalen zijn er echter ook oorzaken zoals idiopathie, bindweefselziekten, valvulaire hartziekten, peripartum cardiomyopathie, virale myocarditis en toxine-geïnduceerde cardiomyopathie, om er een paar te noemen.
Prognose
Hartfalen is een progressieve aandoening. Het doel van de eerste, op bewijs gebaseerde farmacologische therapieën is deze progressie te stoppen en in sommige gevallen de schade aan de hartspier ongedaan te maken. Patiënten met chronisch hartfalen hebben een verhoogd risico op sterfte, en veel van de bovengenoemde medicijnen zullen dit effect verminderen. ACE-remmers, angiotensine-receptorblokkers, aldosteronantagonisten en bètablokkers verminderen het aantal ziekenhuisopnamen en verbeteren de overlevingskansen. Bovendien verbeteren ICD’s bij geschikte patiënten de overleving aanzienlijk.
Voor patiënten die aanhoudend contractiele disfunctie blijven vertonen en frequent in het ziekenhuis moeten worden opgenomen voor gedecompenseerd hartfalen, neemt de mortaliteit aanzienlijk toe. Voor patiënten die het stadium van cardiomyopathie bereiken, zijn vaak geavanceerde hartinsufficiëntietherapieën nodig. Inotropische therapieën (bv. milrinon en dobutamine) verbeteren de symptomen, maar verminderen de overleving. Bij geschikte patiënten moet ook het gebruik van ventriculaire hulpmiddelen of harttransplantatie worden overwogen.
Speciale overwegingen voor verplegend en verzorgend personeel.
N/A
Wat is het bewijs?
“AHA Statistical Update”. Circulation. vol. 119. 2009. pp. e21Nieuwste statistieken voor patiënten met chronisch hartfalen.
Jessup, M, Brozena, S. NEJM. vol. 348. 2003. pp. 2007Guidelines for the management of patients with chronic heart failure.
Levy, W. Circulation. vol. 120. 2009. pp. 835-842. Richtlijnen voor het gebruik van ICD’s bij patiënten met chronisch hartfalen.