Ateminsuffizienz – Arten und Behandlung

Bild : „CPR training-03“ von Rama. Lizenz: CC BY-SA 2.0

Definition von respiratorischem Versagen

Respiratorische Dysfunktion bezieht sich auf das Versagen des Gasaustauschs, d.h. auf eine Abnahme der arteriellen Sauerstoffspannung, PaO2, unter 60 mm Hg (Hypoxämie). Sie kann, muss aber nicht mit Hyperkapnie einhergehen, d. h. mit einem PaCO2 von über 50 mm Hg (verminderte CO2-Elimination).

Normale Physiologie der Atmung

Bei normalen Personen bleibt die „alveoläre“ Sauerstoffspannung PAO2 nahe 100 mm Hg, während die alveoläre Kohlendioxidspannung PACO2 nahe 40 mm Hg gehalten wird.

Es besteht ein kleiner Unterschied von 5-10 mmHg zwischen der „alveolaren (A)“ und der „arteriellen (a)“ Sauerstoffspannung, da etwa 2 % des systemischen Herzzeitvolumens den Lungenkreislauf umgehen (physiologischer Shunt) und nicht mit Sauerstoff angereichert werden.

Durch die daraus resultierende Mischung einer kleinen Menge desoxygenierten Blutes ist der PO2 des arteriellen Blutes (PaO2) etwas niedriger als der der alveolären Luft (PAO2). Ein normaler A-a-Gradient beträgt etwa < 10 mmHg. Wenn der A-a-Gradient normal ist, bedeutet dies, dass keine Störung der Gasdiffusion vorliegt. Der A-a-Gradient hilft dabei, die verschiedenen Ursachen der Ateminsuffizienz zu umreißen.

Bild: „Gas exchange in the alveolus“ von domdomegg. License: CC-BY 4.0

Im stationären Zustand ist die Rate der Kohlendioxidproduktion im Körper konstant. Der PACO2 hängt von der Ventilation ab und ist ihr „umgekehrt proportional“, d.h. eine erhöhte Ventilation führt zu einem verringerten PACO2, eine verringerte Ventilation zu einem erhöhten PACO2.

Die alveoläre Sauerstoffspannung, PAO2, hängt von der Konzentration des eingeatmeten Sauerstoffs (FIO2) und der alveolären Kohlendioxidspannung (PACO2) ab, wie die folgende Gleichung zeigt:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: Alveolarer PO2 FIO2: Fraktionskonzentration von Sauerstoff im eingeatmeten Gas
PB: Barometrischer Druck PH2O: Wasserdampfdruck bei 37°C
PACO2: Alveolares PCO2 R: Respiratorisches Austauschverhältnis.

Typen des Atemversagens

Es gibt zwei Typen des Atemversagens, die anhand der arteriellen Blutgasanalyse (ABG) klassifiziert werden:

Typ I ist gekennzeichnet durch:

• Hypoxämie (PaO2 weniger als 60 mmHg)
• Ohne Hyperkapnie, normales oder niedriges PaCO2 (PaCO2 weniger als 50 mmHg)
• Gemeinsam mit einem signifikanten Ventilations-Perfusions-Fehlverhältnis

Typ II ist gekennzeichnet durch:

• Hypoxämie (PaO2 weniger als 60 mmHg) und
• erhöhte Hyperkapnie (PaCO2 mehr als 50 mmHg)
• Gemeinsam durch Hypoventilation

Atmungsinsuffizienz kann weiter in einen akuten oder chronischen Verlauf unterteilt werden.

Akutes Atemversagen tritt innerhalb von Minuten und Stunden auf und ist in der Regel ein Notfall. Es ist durch lebensbedrohliche Veränderungen der arteriellen Blutgase und des Säure-Basen-Status des Körpers gekennzeichnet, z. B. Spannungspneumothorax, Lungenembolie, akutes Atemnotsyndrom, anaphylaktische Reaktionen.

Chronisches Atemversagen tritt schleichend über Wochen und Monate auf. Sie ist weniger dramatisch und nicht immer sofort erkennbar. Die Nieren kompensieren in der Regel und normalisieren den Säure-Basen-Status des Körpers durch Veränderung der Bikarbonat- und Säureausscheidung. Polyzythämie, chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Pneumokoniose können ebenfalls auftreten.

Pathophysiologie der Hypoxämie

Hypoxämie ist ein Abfall des arteriellen PO2, während Hypoxie eine verminderte Sauerstoffzufuhr zu den Geweben bedeutet. Patienten können auch bei normalem PaO2 eine Hypoxie entwickeln, z. B. bei Kohlenmonoxidvergiftung oder vermindertem Hämoglobin (Anämie).

Es gibt fünf wichtige pathophysiologische Ursachen für Hypoxämie und Atemversagen.

Hypoventilation

Die Minutenventilation hängt von der Atemfrequenz und dem Tidalvolumen ab, d. h. der Menge an eingeatmeter Luft bei jedem normalen Atemzug in Ruhe.

Minutenventilation = Atemfrequenz x Tidalvolumen

Die normale Atemfrequenz beträgt etwa 12 Atemzüge pro Minute, und das normale Tidalvolumen liegt bei etwa 500 ml. Daher liegt das Atemminutenvolumen normalerweise bei durchschnittlich 6 L/min.

Hypoventilation tritt auf, wenn die Atemfrequenz und/oder das Atemzugvolumen abnehmen, so dass eine geringere Luftmenge pro Minute ausgetauscht wird. Es kommt zu einem verminderten Sauerstoffeintrag in die Alveolen und die Arterien, was zu einem verminderten PaO2 führt. Wie bereits beschrieben, ist der PaCO2 umgekehrt proportional zur Ventilation. Daher führt eine Hypoventilation zu einem erhöhten PaCO2.

Der alveolär-arterielle Gradient ist normal und liegt unter 10 mmHg, da kein Fehler in der Gasdiffusion vorliegt. In diesen Fällen wird eine Erhöhung der Ventilation und/oder der Sauerstoffkonzentration die gestörten Blutgase korrigieren.

Diffusionsstörung

Bei einer Diffusionsstörung liegt ein strukturelles Problem innerhalb der Lunge vor. Es kann eine verringerte Oberfläche (wie beim Emphysem) oder eine erhöhte Dicke der Alveolarmembranen (wie bei Fibrose und restriktiven Lungenerkrankungen) vorliegen, die die Diffusion von Gasen durch die Alveolen beeinträchtigt, was zu einem erhöhten alveolär-arteriellen Gradienten führt. Bei einem erhöhten A-a-Gradienten ist der alveoläre PO2 normal oder höher, aber der arterielle PO2 ist niedriger. Je größer das strukturelle Problem ist, desto größer ist der alveolär-arterielle Gradient.

Da die Diffusion von Gasen direkt proportional zur Gaskonzentration ist, führt eine Erhöhung der Konzentration des eingeatmeten Sauerstoffs zu einer Korrektur des PaO2, aber der erhöhte A-a-Gradient bleibt bestehen, solange das strukturelle Problem vorhanden ist.

Pulmonaler Shunt

Beim pulmonalen Shunt, der auch als Rechts-Links-Shunt bezeichnet wird, gelangt das venöse sauerstoffarme Blut von der rechten Seite in die linke Seite des Herzens und in den Körperkreislauf, ohne in den Alveolen mit Sauerstoff angereichert zu werden. Einfach ausgedrückt bedeutet Shunt „normale Durchblutung, schlechte Belüftung“. Die Lunge wird normal durchblutet, aber die Ventilation ist vermindert oder nicht vorhanden, was dazu führt, dass kein Gasaustausch mit dem einströmenden sauerstoffarmen Blut stattfinden kann. Das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion ist gleich oder nahe Null.

Bei einer Atelektase beispielsweise wird die kollabierte Lunge nicht belüftet, und das Blut in diesem Segment wird nicht mit Sauerstoff angereichert. Bei zyanotischen Herzkrankheiten umgeht das Blut von der rechten Seite (Shunt) die Lunge und gelangt in die linke Seite, was zu Hypoxämie und Zyanose führt.

Der A-a-Gradient nimmt zu, wenn desoxygeniertes Blut in den arteriellen (systemischen) Kreislauf gelangt, wodurch die arterielle Sauerstoffspannung, PaO2, sinkt.

Da venöses Blut im pulmonalen Shunt nicht mit Sauerstoff angereichert wird, führt eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration nicht zur Korrektur der Hypoxämie. Das Blut wird die Lunge umleiten, egal wie hoch die Sauerstoffkonzentration ist. Dieses Versäumnis, den PaO2-Wert nach der Sauerstoffgabe zu erhöhen, ist ein sehr wichtiger Punkt und hilft bei der Differenzialdiagnose zwischen einer gestörten Diffusion und anderen Ursachen einer Hypoxämie, die sich mit zusätzlichem Sauerstoff auflöst.

Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion (V/Q)

V/Q ist das Verhältnis von alveolärer Ventilation (V) zu pulmonalem Blutfluss (Q). Die Abstimmung von Ventilation und Perfusion ist für einen angemessenen Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid in den Alveolen von wesentlicher Bedeutung. Das V/Q-Verhältnis liegt bei normalen Personen bei etwa 0,8, aber dieses Verhältnis verändert sich, wenn erhebliche Belüftungs- oder Perfusionsdefekte vorliegen.

In der Lunge haben nicht alle Alveolen eine einheitliche Belüftung und Perfusion. Sie sind aufgrund der Schwerkraft unterschiedlich stark ausgeprägt. Am Scheitelpunkt der Lunge sind die Alveolen groß und vollständig aufgeblasen, während sie an der Basis klein sind. Ebenso ist die Blutzufuhr an der Basis der Lunge größer als an der Spitze. Dadurch entsteht ein physiologisches Missverhältnis zwischen Ventilation (V) und Perfusion (Q) zwischen den verschiedenen Alveolen.

Das verminderte V/Q-Verhältnis (< 0,8) kann entweder durch eine verminderte Ventilation (Atemwegs- oder interstitielle Lungenerkrankung) oder durch eine Überperfusion entstehen. In diesen Fällen wird das Blut verschwendet, weil es nicht ausreichend mit Sauerstoff angereichert wird. Im Extremfall, wenn die Ventilation deutlich abnimmt und V/Q gegen Null geht, verhält es sich wie ein pulmonaler Shunt.

Das erhöhte V/Q-Verhältnis (> 0,8) tritt in der Regel bei verminderter Perfusion (eine Lungenembolie verhindert den Blutfluss distal der Obstruktion) oder Überventilation auf. In diesen Fällen wird die Luft verschwendet und kann nicht in das Blut diffundieren. Im Extremfall, wenn die Perfusion deutlich abnimmt und V/Q sich 1 nähert, fungieren die Alveolen als toter Raum, und es findet keine Diffusion von Gasen statt.

Das zunehmende Missverhältnis zwischen Ventilation und Perfusion in der Lunge beeinträchtigt daher die Gasaustauschprozesse, was letztlich zu Hypoxämie und Atemversagen führt.

Höhenlage

In großen Höhen sinkt der barometrische Druck (PB), was zu einem verringerten alveolären PO2 führt, wie in der Gleichung dargestellt:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

Der verringerte alveoläre PAO2 führt zu einem verringerten arteriellen PaO2 und einer Hypoxämie, aber der A-a-Gradient bleibt normal, da es keinen Defekt im Gasaustausch gibt. Unter diesen Bedingungen erhöht zusätzlicher Sauerstoff (Erhöhung des FIO2) den PAO2 und korrigiert die Hypoxämie.

Wenn eine Person plötzlich in große Höhen aufsteigt, reagiert der Körper auf die Hypoxämie mit Hyperventilation, was zu respiratorischer Alkalose führt. Die Konzentrationen von 2,3-Diphosphoglycerat (DPG) sind erhöht, wodurch sich die Sauerstoff-Hämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts verschiebt.

Die Akklimatisierung findet chronisch statt, und der Körper reagiert mit einer Erhöhung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes (Polyzythämie). Die Nieren scheiden Bikarbonate aus und halten den pH-Wert in normalen Grenzen.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, Opioid-Überdosis oder Kopfverletzung
• Obere Atemwege blockiert (Fremdkörper, Ödem, Infektion)
• Spätes schweres akutes Asthma, COPD
• Periphere neuromuskuläre Erkrankungen, z.B., Guillain-Barre-Syndrom, Myasthenia gravis, Botulismus
• Müdigkeit der Atemmuskulatur

Behandlung von Atemversagen

Patienten mit akutem Atemversagen haben ein erhöhtes Risiko für hypoxische Gewebeschäden und sollten in eine Beatmungs-/Intensivstation eingewiesen werden. Wie bei allen Notfällen müssen zunächst die Atemwege, die Atmung und der Kreislauf des Patienten beurteilt und behandelt werden.

Das erste Ziel besteht darin, die Hypoxämie zu korrigieren und/oder eine Gewebehypoxie zu verhindern, indem eine arterielle Sauerstoffspannung (PaO2) von 60 mm Hg oder eine arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) von mehr als 90 % aufrechterhalten wird. In der Regel ist die anfängliche Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff und mechanischer Beatmung, die über eine Gesichtsmaske (nicht-invasiv) oder durch Trachealintubation erfolgt, wirksam.

Die spezifische Behandlung des Atemversagens hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Daher sollte versucht werden, die zugrundeliegenden pathophysiologischen Störungen zu identifizieren, die zum Atemversagen geführt haben, und diese durch eine spezifische Behandlung zu korrigieren, z. B. Steroide und Bronchodilatatoren bei COPD und Asthma, Antibiotika bei Lungenentzündung und Heparin bei Lungenembolie.

Ziele der mechanischen Beatmung

Die mechanische Beatmung hat zwei Hauptziele:

1. Erhöhung des PaO2 durch Erhöhung der Konzentration des eingeatmeten Sauerstoffs (FIO2) und des positiven endexpiratorischen Drucks (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.