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Besorgniserregende Themen

Selbst normale EEG-Wellenformen können in Abhängigkeit von verschiedenen Faktoren als potenziell abnormal betrachtet werden. Zum Beispiel werden Alphawellen bei einer normalen wachen Person im hinteren Kopfbereich gesehen und als hinterer Hintergrundrhythmus betrachtet. In bestimmten komatösen Zuständen kann jedoch eine diffuse Alpha-Aktivität (Alpha-Komma) auftreten, die als pathognomonisch gilt. Deltawellen können bei Schläfrigkeit und auch bei sehr kleinen Kindern beobachtet werden; das Auftreten von fokaler Delta-Aktivität kann jedoch abnormal sein (siehe unten). Beta-Aktivität ist in den frontalen Regionen des Gehirns vorhanden und kann sich im frühen Schlaf nach hinten ausbreiten. Fokale Beta-Aktivität wird manchmal bei strukturellen Läsionen und auch bei verschiedenen Epilepsien (generalisierte schnelle Aktivität/GFA) beobachtet. Medikamente wie Sedativa (Phenobarbital, Benzodiazepine) verursachen häufig diffuse Beta-Aktivität.

Triphasische Wellen: Triphasische Wellen wurden erstmals 1950 von Foley beschrieben, und 1955 gaben Bickford und Butt ihnen den Namen. Zunächst glaubte man, dass dies ein Anzeichen für eine hepatische Enzephalopathie sei. Sie sind jedoch unspezifisch und können bei jeder metabolischen Enzephalopathie auftreten. Es handelt sich um scharfe Wellen mit hoher Amplitude, wobei die Dauer jeder Phase länger ist als die der nächsten. Sie haben eine scharfe Kontur mit drei Phasen. Die erste Phase ist immer negativ, daher der Name triphasische Wellen. Triphasische Wellen treten diffus mit bifrontaler Dominanz auf und sind synchron. Im wachen Zustand sind sie nicht zu beobachten. Sie treten bei Patienten mit veränderten Bewusstseinszuständen auf. Es wird angenommen, dass sie durch strukturelle oder metabolische Anomalien auf thalamokortikaler Ebene aufgrund von Veränderungen in den thalamokortikalen Relais entstehen.

Interiktale epileptiforme Entladungen (IED): Interiktale epileptiforme Entladungen sind anormale synchrone elektrische Entladungen, die von einer Gruppe von Neuronen in der Region des epileptischen Fokus erzeugt werden. Sie stellen den epileptischen Herd bei Patienten mit Anfällen dar. Sie haben eine geringe Empfindlichkeit bei routinemäßigen 30-minütigen EEG-Aufzeichnungen, und die Ausbeute steigt bei wiederholten EEG- und verlängerten EEG-Aufzeichnungen. Das Vorhandensein von IED in einem Routine-EEG bei Kindern mit einem neu aufgetretenen Anfall liegt bei 18 % bis 56 %, während es bei Erwachsenen 12 % bis 50 % beträgt. Sie sind zwar selten, können aber auch bei gesunden Personen ohne Anfallserscheinungen auftreten. IEDs können in Spikes oder Sharps unterteilt werden.

• Spike und Welle: Spikes sind von sehr kurzer Dauer, mit einer spitzen Spitzenlänge von 20 bis 70 Millisekunden. Auf einen Spike folgt eine Wellenkomponente, die durch GABA-b-vermittelte Ströme erzeugt wird.
• Spikes: Sharps sind von längerer Dauer als ein Spike und dauern 70 bis 200 Millisekunden.

Die folgenden Muster interiktaler epileptiformer Entladungen können beobachtet werden:

3 Hz und Spike-Wave: Diese sind typisch für Absence-Anfälle, können aber auch bei anderen Arten von generalisierten Anfällen auftreten. Die EEG-Hintergrundaktivität im Wachzustand ist normal. Die Spike-and-Wave-Entladung ist eine zweisynchrone, symmetrische Entladung mit plötzlichem Beginn und Auflösung mit einer Frequenz von 3,5 Hz bis 4 Hz zu Beginn und einer Verlangsamung auf 2,5 Hz bis 3 Hz bei Auflösung. Die größte Amplitude findet sich an den superioren frontalen Elektroden. Die EEG-Entladungen sind reaktiv und werden durch das Öffnen der Augen und Wachsamkeit gehemmt. Hyperventilation und Hypoglykämie aktivieren sie leicht. Obwohl sie als subklinisch empfunden werden, kann bei Reaktionstests ein subtiler Rückgang der maximalen Wachsamkeit festgestellt werden. Sie treten sekundär zu thalamokortikalen Oszillationen auf, was der gleiche Mechanismus ist, der zu Schlafspindeln führt.

Zentro-temporale Spikes/ Rolandische Spikes: Diese werden bei der benignen fokalen Epilepsie des Kindesalters mit zentrotemporalen Spikes (BECTS) beobachtet. Epileptische Spikes, die durch horizontale Dipole gekennzeichnet sind, treten häufig auf und haben in der Regel eine maximale Negativität im zentrotemporalen Bereich und eine Positivität im frontalen Bereich. Die EEG-Entladungen können unilateral, bilateral oder mit wechselnder Lateralität auftreten und sind oft asynchron zwischen den Hemisphären. Hyperventilation und photische Stimulation haben keinen Einfluss auf die EEG-Entladungen, Schläfrigkeit und Schlaf aktivieren diese Spikes. Es kann mehr als ein Anfallsherd festgestellt werden, und gelegentlich verlagern die Spikes ihren Ort in Richtung des zentrotemporalen Bereichs oder davon weg. Bei den Anfällen handelt es sich in der Regel um kurze fokale und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle, die im Schlaf und seltener im Wachzustand auftreten.

Epileptische Enzephalopathie mit kontinuierlicher Spike-and-Wave-Aktivität im Schlaf (CSWS): Während des Schlafs wird eine kontinuierliche Spike-and-Wave-Aktivität beobachtet. Dies kann bei vielen verschiedenen Anfallssubtypen und Epilepsiesyndromen vorkommen. Sie kann durch strukturelle Anomalien des Gehirns, genetische Anomalien und Stoffwechselstörungen verursacht werden.

Slow spike and waves: Diese beidseitig synchronen Entladungen treten bei den symptomatischen generalisierten Epilepsien auf und sind das typische EEG-Merkmal von Kindern mit Lennox-Gastaut-Syndrom (LGS). Die Frequenz dieser Entladungen liegt in der Regel im Bereich von 1 Hz bis 2,5 Hz. Langsame Spike-and-Wave-Entladungen können sich aus einem zuvor normalen EEG oder aus Hypsarrhythmie-Mustern (wie sie bei kindlichen Spasmen auftreten) oder aus multiplen unabhängigen Spike-and-Wave-Foci entwickeln. Im Wachzustand ist eine allgemeine Verlangsamung zu beobachten. Im Schlaf kann es zu einer Verstärkung des elektrischen Status epilepticus (ESES) kommen. Die Spikes haben einen Amplitudenschwerpunkt in den frontalen und temporalen Regionen.

Polyspikes und Wellen: Es wird ein Komplex von sich wiederholenden Spikes festgestellt, gefolgt von einer Wellenkomponente. Diese treten bei generalisierten Epilepsien und seltener bei fokalen Epilepsien auf. Generalisierte Polyspikes und Wellen werden häufig bei myoklonischer Epilepsie beobachtet. Beispiele für myoklonische Epilepsie sind die juvenile myoklonische Epilepsie und die progressive myoklonische Epilepsie. Polyspike- und Wellenentladungen haben eine Frequenz von 3,5 Hz bis 5 Hz und werden als schnelle Spikes und Wellen bezeichnet. Sie zeigen eine bifrontale Dominanz. Die myoklonische Epilepsie betrifft vorwiegend die oberen Extremitäten, kann aber auch die unteren Extremitäten betreffen. Lichtstimulation löst diese Entladungen häufig aus.

Generalisierte Spikes und Wellen: Es wird ein einzelner Spike festgestellt, gefolgt von einer Wellenkomponente. Sie treten bei primärer generalisierter Epilepsie auf. Wenn sie bei idiopathischer generalisierter Epilepsie auftreten, treten sie mit einem normalen Hintergrund auf, und andere epileptiforme Anomalien sind nicht zu sehen.

Lateralisierte periodische Entladungen (LPDs oder PLEDs): LPDs sind sich wiederholende fokale Entladungen, die in regelmäßigen Abständen auftreten. LPDs können bei fokalen strukturellen Läsionen (meist akut) und nach dem Abklingen eines partiellen Status epilepticus auftreten. Es gibt keine definierte Morphologie für LPDs, und sie können als Spikes, Shapes, Polyspikes, Spikes, Wellen usw. auftreten. Bei der Herpes-simplex-Enzephalitis werden klassischerweise temporale LPDs beschrieben. Andere Erkrankungen, die LPDs verursachen können, sind Hirninfektionen, Tumore, die Creutzfeldt-Jacob-Krankheit und andere Erkrankungen, die akute Hirnverletzungen wie Subarachnoidalblutungen, Schlaganfälle oder traumatische Hirnverletzungen verursachen.

Bilaterale unabhängige periodische Entladungen (BIPDs/ BiPLEDs): BIPDs sind LPDs, die an 2 verschiedenen Orten auftreten, jeweils in verschiedenen Gehirnhälften. Die 2 LPDs sind unabhängig und nicht synchron und können mit unterschiedlichen Frequenzen auftreten.

Generalisierte periodische Entladungen (GPDs): GPDs sind synchrone, sich wiederholende Entladungen, die in regelmäßigen Abständen auftreten. Die Entladungsintervalle sind in der Regel quantifizierbar. Die Morphologie der einzelnen Entladungen ist ähnlich. Sie können unter verschiedenen Bedingungen auftreten, z. B. bei anoxischen Hirnverletzungen, Hypothermie, während oder nach dem Abklingen eines Status epilepticus, infektiöser/toxischer/metabolischer Enzephalopathie usw. Sie treten sekundär zu einer Unterbrechung der thalamokortikalen Bahnen auf. Die Prognose ist oft verhalten, hängt aber letztlich von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Sie können zusammen mit einem nicht konvulsiven Status epilepticus auftreten, stellen aber für sich genommen keinen Status epilepticus dar.

SREDA (Subklinische EEG-Entladungen bei Erwachsenen): Dies ist ein seltenes Muster, das einige als gutartige Variante betrachten, das aber im Allgemeinen als epileptiform angesehen wird. Es wurde auch bei Kindern beobachtet. Das Erscheinungsbild kann einen elektrografischen Anfall imitieren, da es zu einer plötzlichen Entwicklung einer generalisierten schnellen Hochspannungsspitzen- und -wellenaktivität (5 Hz bis 6 Hz) kommt und in einem wiederkehrenden Muster auftreten kann.

Kurzzeitige (potenziell ictale) rhythmische epileptiforme Entladungen B(i)RDs/ BERDs: Dies ist selten und wird meist bei schwerkranken Patienten und Neugeborenen beschrieben. Bei den Entladungen kann es sich um plötzliche Ausbrüche von scharf konturierter Theta-Aktivität handeln, die bis zu 3 Sekunden dauern. Dies kann mit epileptogenen Foci bei refraktärer Epilepsie und auch mit Orten zerebraler Verletzungen bei kritisch kranken Patienten zusammenhängen.

Nicht-epileptiforme Anomalien:

Verlangsamung: Verlangsamungen im EEG deuten auf eine zerebrale Funktionsstörung hin. Die Verlangsamung kann anhand der Form der Wellenformen als „polymorph“ und anhand der Frequenz als „rhythmisch“ beschrieben werden. Es ist allgemein anerkannt, dass eine polymorphe Verlangsamung bei strukturellen Funktionsstörungen auftritt, während eine rhythmische Verlangsamung eher auf eine zugrunde liegende epileptiforme Funktionsstörung hinweist.

Die Verlangsamung kann entweder diffus oder fokal sein, je nach Lage oder Ausdehnung des betroffenen Gehirns.

1. Diffuse Verlangsamung: Eine diffuse Verlangsamung weist auf eine globale zerebrale Dysfunktion hin. Die Verlangsamung kann im Theta- oder Delta-Bereich liegen. Die Verlangsamung kann eine hohe oder niedrige Amplitude haben. Verschiedene Ursachen können eine diffuse Verlangsamung verursachen, darunter sedierende Medikamente, metabolische Enzephalopathie, toxische Enzephalopathie, zerebrale Infektionen wie Meningoenzephalitis oder tiefe strukturelle Hirnstammläsionen in der Mittellinie.
2. Fokale Verlangsamung: Fokale Verlangsamung weist auf eine fokale zerebrale Dysfunktion hin. Diese kann kontinuierlich oder intermittierend sein.

   • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
   • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

     • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
     • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
     • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
   • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Sie ist nicht spezifisch für den Hirntod und kann bei tiefer Sedierung, schwerer Hypothermie und einigen Stoffwechselstörungen auftreten. Bei der Durchführung von Aufzeichnungen als Zusatztest zur Feststellung des Hirntods müssen bestimmte Kriterien erfüllt sein. Dazu gehören 30 Minuten EEG von guter Qualität, ein vollständiger Satz von Kopfelektroden mit einer Impedanz zwischen den Elektroden von 100 bis 10.000 Ohm. Der Interelektrodenabstand muss mindestens 10 cm betragen.

Burst-Unterdrückungsmuster:

Burst Suppression ist durch kurze Ausbrüche elektrographischer Aktivität gekennzeichnet. Bei den Ausbrüchen kann es sich um scharfe Wellen, Spikes oder langsame Wellen handeln. Die Ausbrüche treten intermittierend vor dem Hintergrund eines isoelektrischen EEG auf. Sie stellen einen Zustand kortikaler Übererregbarkeit aufgrund einer beeinträchtigten Hemmung dar. Sie können als medikamentöse Wirkung von Sedativa, Hypothermie, Stoffwechselstörungen und anoxischen Hirnschädigungen bei Herzstillstand auftreten. Eine weitere Vertiefung des Komas durch eine Burst-Suppression führt zu einer starken Verlangsamung mit niedriger Amplitude und ohne Reaktivität, das EEG erscheint relativ flach. Bei der medizinischen Behandlung des refraktären Status epilepticus wird die Burstsuppression häufig medikamentös eingeleitet. Ziel ist es, die Anzahl der Anfälle auf 1 pro Seite oder weniger zu begrenzen. Myoklonische Zuckungen können die Bursts bei anoxischen Hirnverletzungen begleiten.

Break-Rhythmus:

Ist an sich keine elektrische oder strukturelle Abnormalität, sondern eher eine fokale abnormale Morphologie und Spannungsänderung, die über Bereichen von Schädel- oder Kopfhautdefekten zu sehen ist. Dies hängt mit einer verminderten Impedanz bei der Erfassung des Signals aus dem Kortex zusammen, wo der darüber liegende Knochen oder das Gewebe fehlt.