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Das „R-on-T-Phänomen“ wurde erstmals 1949 von Smirk als „R-Wellen, die T-Wellen unterbrechen“ beschrieben.1,2 1966 beschrieb Francois Dessertenne eine spezifische elektrokardiografische Form der polymorphen ventrikulären Tachykardie (PVT), die durch wechselnde Amplituden der Komplexe mit einer charakteristischen Drehung um die isoelektrische Grundlinie mit verlängertem QT-Intervall gekennzeichnet ist und die er als „Torsades de pointes“ (TdP) bezeichnete.3 In der typischsten Form geht eine plötzliche Verlangsamung der Herzfrequenz (d. h., In ihrer typischsten Form gehen jedem TdP-Anfall plötzliche Verlangsamungen der Herzfrequenz (d. h. Pausen) voraus, und die wiederkehrende Arrhythmie wird als „pausenabhängige TdP“ bezeichnet.4 Die PVT ist eine seltene Arrhythmie mit mehreren Ursachen und wurde danach klassifiziert, ob sie mit einem langen QT-Intervall oder einem normalen QT-Wert einhergeht.5,6 Die heutigen Klassifizierungen des Long-QT-Syndroms (LQTS) bezeichnen das angeborene LQTS als „adrenergenabhängig“ und das erworbene LQTS als „pausenabhängig“.4 Während es sich bei der „TdP“ um eine Form der PVT handelt, die bei einem verlängerten QT-Intervall auftritt und angeboren oder erworben sein kann, ist die „PVT mit normalem QT“ mit myokardialer Ischämie, Elektrolytanomalien (Hypokaliämie), Mutationen des kardialen Natriumkanals (Brugada-Syndrom) und des Ryanodinrezeptors (katecholaminerge PVT) assoziiert.6 Diese Unterscheidung ist aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie und Behandlung dieser Arrhythmien von entscheidender Bedeutung. Ein 59-jähriger männlicher Patient kam etwa 1 Stunde nach Auftreten eines starken, drückenden, retrosternalen Brustschmerzes mit Ausstrahlung in den linken Arm in die Notaufnahme. Es wurden keine Stoffwechselanomalien wie Hyponatriämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hypermagnesiämie festgestellt. Das auffälligste Merkmal des EKGs des Patienten war die neu entdeckte PVT, die mit einer durch das „R-on-T“-Phänomen ausgelösten TdP vereinbar, aber nicht diagnostisch ist (Abb. 1, Pfeile). Das unmittelbar nach der erfolgreichen elektrischen Defibrillation aufgenommene EKG zeigte eine ST-Hebung in V1-3, was auf einen hyperakuten anterioren Myokardinfarkt (MI) hindeutete (Abb. 2). Die Notfall-Koronarangiographie zeigte einen Totalverschluss des mittleren Teils der linken vorderen absteigenden Arterie, die erfolgreich mit einem Stent revaskularisiert wurde.

PVT bei akutem Myokardinfarkt treten in der Regel in der hyperakuten Phase auf, hängen mit Ischämie zusammen und sind nicht mit einer QT-Verlängerung verbunden.7 Sie werden durch ventrikuläre Extrasystolen mit sehr kurzem Kopplungsintervall (das „R-on-T“-Phänomen) ausgelöst und sind nicht pausenabhängig.8 Daher unterscheidet sich die „ischämische PVT“ von der „infarktbedingten TdP“ in Bezug auf die Pathophysiologie und die EKG-Manifestationen.8 Obwohl einige Forscher den Begriff „TdP“ zur Beschreibung der PVT während eines MI verwendet haben,9,10 deuten die verfügbaren Abbildungen darauf hin, dass die Mehrheit der Patienten eine „ischämische PVT“ mit kurzem QT-Intervall hatte. Kürzlich beschrieben Halkin et al. eine neue PVT während der „Heilungsphase“ des MI bei Patienten ohne Anzeichen einer anhaltenden Ischämie und nach übermäßiger QT-Verlängerung und bezeichneten sie daher als „pausenabhängige/infarktbedingte TdP“ aufgrund eines LQTS bei Patienten mit heilendem MI. Obwohl unser Patient eine PVT hatte, die das morphologische Kriterium für eine TdP erfüllte, war sie mit einer normalen QTc (393 ms) verbunden, was die Diagnose einer TdP ausschloss, und wir zogen es vor, den Begriff „ischämische PVT“ anstelle von TdP zu verwenden.