Regulierung der Magenfunktion

Kephale PhaseBearbeiten

Die kephale Phase der Verdauung ist die Phase, in der der Magen auf den bloßen Anblick, Geruch, Geschmack oder Gedanken an Nahrung reagiert. Etwa 20 % der gesamten Säuresekretion erfolgt, bevor die Nahrung in den Magen gelangt. Diese sensorischen und mentalen Eingaben laufen im Hypothalamus zusammen, um die Reaktionen auszulösen, die für die Vorbereitung des Magen-Darm-Trakts auf die Nahrungsverarbeitung erforderlich sind. Die Fasern des Vagusnervs aus dem Medulla oblongata stimulieren das parasympathische Nervensystem des Magens, das wiederum die Magensekretion (über Parietal- und G-Zellen) anregt. Diese erhöhte Sekretionsaktivität, die durch den Gedanken an oder den Anblick von Nahrung ausgelöst wird, ist ein konditionierter Reflex. Er tritt nur auf, wenn Nahrung gewünscht wird. Bei Appetitlosigkeit wird dieser Teil des Kopfreflexes gehemmt.

Kette der Ereignisse

Sensorische Reize durch Nahrung aktivieren den dorsalen motorischen Kern des Nervus vagus im Rückenmark (Aktivierung des parasympathischen Nervensystems). Eine insulininduzierte Hypoglykämie stimuliert ebenfalls den Vagusnerv. Dies führt zu vier verschiedenen physiologischen Ereignissen.

1) Im Magenkörper setzen die vagalen postganglionären muskarinischen Nerven Acetylcholin (ACh) frei, das die H+-Sekretion der Parietalzellen stimuliert.

2) In der Lamina propria des Magenkörpers löst das von den vagalen Endigungen freigesetzte ACh die Histaminsekretion der ECL-Zellen aus. Histamin stimuliert auch die H+-Sekretion aus den Parietalzellen.

3) Im Antrum setzen peptiderge postganglionäre parasympathische Vagusneuronen und andere Neuronen des enterischen Nervensystems GRP frei, das die antralen G-Zellen zur Produktion und Freisetzung von Gastrin stimuliert. Gastrin stimuliert die Magensäuresekretion durch direkte Stimulierung der Parietalzellen sowie durch Förderung der Histaminsekretion durch die ECL-Zellen.

4) Sowohl im Antrum als auch im Korpus hemmt der Vagusnerv die D-Zellen, wodurch deren Freisetzung von Somatostatin und die Hintergrundhemmung der Gastrinfreisetzung vermindert werden.

Aktivierung der HauptmagenzellenEdit

Die Hauptmagenzellen werden in erster Linie durch ACh aktiviert. Der durch die Aktivierung der Parietalzellen verursachte Abfall des pH-Wertes führt jedoch zu einer weiteren Aktivierung der gastrischen Hauptzellen. Alternativ kann die Säure im Zwölffingerdarm die S-Zellen zur Sekretion von Sekretin anregen, das über einen endokrinen Pfad zur Aktivierung der Magenhauptzellen führt.

MagenphaseEdit

50-60 % der gesamten Magensäuresekretion findet in dieser Phase statt. Die gastrische Phase ist ein Zeitraum, in dem verschluckte Nahrung und halbverdaute Proteine (Peptide und Aminosäuren) die Magenaktivität aktivieren. Die aufgenommene Nahrung stimuliert die Magentätigkeit auf zweierlei Weise: durch Dehnung des Magens und durch Stimulierung der Rezeptoren im Magen durch den Mageninhalt. Die Dehnung aktiviert zwei Reflexe: einen kurzen Reflex, der über den Plexus myentericus vermittelt wird, und einen langen Reflex, der über die Vagusnerven und den Hirnstamm vermittelt wird.

Distention pathEdit

1.) Vagovagaler Reflex: Die Dehnung oder Streckung aktiviert einen afferenten Pfad, der wiederum eine efferente Antwort des dorsalen Kerns des Vagusnervs stimuliert. Die Stimulation der Säuresekretion erfolgt wie in der kephalischen Phase.

2.) Lokaler ENS-Weg: Das aktivierte ENS setzt ACh frei, das die Parietalzellen zur Säuresekretion anregt.

Chemische Aktivierung

Während der Verdauung des Nahrungsproteins zerfällt dieses in kleinere Peptide und Aminosäuren, die die G-Zellen direkt zur Sekretion von noch mehr Gastrin anregen – eine positive Rückkopplungsschleife, die die Proteinverdauung beschleunigt. Wie bereits erwähnt, stimuliert Gastrin die Verdauung, indem es die Parietalzellen aktiviert und die ECL zur Histaminproduktion anregt (Histamin stimuliert die Parietalzellen zur Säureproduktion). Kleine Peptide puffern auch die Magensäure ab, so dass der pH-Wert nicht zu stark abfällt.

Die Magensekretion wird vor allem durch drei chemische Stoffe angeregt: Acetylcholin (ACh), Histamin und Gastrin. ACh wird von parasympathischen Nervenfasern sowohl der kurzen als auch der langen Reflexbahn ausgeschüttet. Histamin ist eine parakrine Sekretion aus den enteroendokrinen Zellen in den Magendrüsen. Gastrin ist ein Hormon, das von enteroendokrinen G-Zellen in den Pylorusdrüsen produziert wird.

Alle drei stimulieren die Parietalzellen zur Sekretion von Salzsäure und Intrinsic Factor. Die Hauptzellen sezernieren Pepsinogen als Reaktion auf Gastrin und insbesondere Ach, und ACh stimuliert auch die Schleimsekretion.

Inhibitorischer WegBearbeiten

Ein niedriger pH-Wert im Magen stimuliert die antralen D-Zellen zur Freisetzung von Somatostatin. Somatostatin hemmt die Gastrinfreisetzung aus den G-Zellen. Die verringerte Gastrinausschüttung reduziert die Säuresekretion.

IntestinalphaseEdit

5-10 % der Magensekretion findet in dieser Phase statt.

Die intestinale Phase ist eine Phase, in der der Zwölffingerdarm auf den ankommenden Speisebrei reagiert und die Magenaktivität durch Hormone und Nervenreflexe mäßigt. Der Zwölffingerdarm verstärkt zunächst die Magensekretion, hemmt sie aber bald wieder.

Duodenalstimulation

Das Vorhandensein von teilweise verdauten Proteinen und Aminosäuren im Zwölffingerdarm stimuliert die Säuresekretion im Magen durch vier Methoden:

1.) Peptone stimulieren die duodenalen G-Zellen zur Sekretion von Gastrin.

2.) Peptone stimulieren eine unbekannte endokrine Zelle zur Freisetzung eines zusätzlichen humoralen Signals, „Enterooxytonin“.

3.) Vom Zwölffingerdarm absorbierte Aminosäuren stimulieren über unbekannte Mechanismen die Säuresekretion.

4.) Osmolarität durch Verdauungsprodukte stimulieren die Säuresekretion

DuodenalhemmungBearbeiten

Die Säure und die halbverdauten Fette im Zwölffingerdarm lösen den enterogastrischen Reflex aus – der Zwölffingerdarm sendet über das enterische Nervensystem hemmende Signale an den Magen und sendet Signale an das Rückenmark, die (1) die vagalen Kerne hemmen und damit die vagale Stimulation des Magens verringern und (2) die sympathischen Neuronen stimulieren, die hemmende Signale an den Magen senden. Der Speisebrei stimuliert auch die enteroendokrinen Zellen des Zwölffingerdarms zur Freisetzung von Sekretin und Cholecystokinin. Diese stimulieren vor allem die Bauchspeicheldrüse und die Gallenblase, unterdrücken aber auch die Magensekretion und -motilität. Dies hat zur Folge, dass die Gastrinausschüttung abnimmt und sich der Pylorus-Schließmuskel zusammenzieht, um den Eintritt von mehr Speisebrei in den Zwölffingerdarm zu begrenzen. Dadurch hat der Zwölffingerdarm Zeit, den bereits aufgenommenen Speisebrei zu verarbeiten, bevor er mit weiterem Speisebrei belastet wird. Die enteroendokrinen Zellen sezernieren auch glukoseabhängiges insulinotropes Peptid. Dieses Peptid, das ursprünglich Magenhemmungspeptid genannt wurde, hat heute keine nennenswerte Wirkung mehr auf den Magen, sondern dient eher der Stimulierung der Insulinsekretion als Vorbereitung auf die Verarbeitung der Nährstoffe, die vom Dünndarm aufgenommen werden sollen.

GrundzustandBearbeiten

Zwischen den Mahlzeiten findet eine geringe kontinuierliche Basalsekretion von Magensäure statt, die normalerweise weniger als 10 mEq/Stunde beträgt.