Ursachen von Transsexualismus

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Die Ätiologie des Transsexualismus, d.h. die Ursache(n) des Transsexualismus, ist für viele Transgender und Transsexuelle, Ärzte, Psychologen, andere Fachleute aus dem Bereich der psychischen Gesundheit sowie Familienmitglieder und Freunde von transsexuellen Menschen von Interesse. Transsexualität äußert sich in der Regel durch eine Geschlechtsidentität, die von dem bei der Geburt zugewiesenen Geschlecht abweicht, durch geschlechtstypische Verhaltensweisen und durch Unbehagen, das als Geschlechtsdysphorie bezeichnet wird. Derzeit gibt es zahlreiche wissenschaftliche Erklärungen für die Ursache von Transsexualismus, die die Ursache mit Genetik, Gehirnstruktur, Gehirnfunktion und pränataler Androgenexposition in Verbindung bringen; darüber hinaus gibt es Theorien, die die Ursache mit psychologischen und verhaltensbezogenen Gründen in Verbindung bringen. Diese Theorien schließen sich nicht unbedingt gegenseitig aus.

Psychologische und Verhaltenstheorien

Aufzucht/Trauma

Viele Jahre lang vertraten viele Menschen, darunter der Psychiater und Sexologe David Oliver Cauldwell, die Ansicht, dass Transsexualismus eine psychologische/emotionale Störung ist, die durch psychologische Faktoren verursacht wird.

Harry Benjamin schrieb: „Unsere genetische und endokrine Ausstattung stellt entweder einen unempfindlichen Nährboden dar, auf dem die falsche Konditionierung und ein psychisches Trauma wachsen und sich zu einem solchen Grundkonflikt entwickeln können, dass in der Folge eine Abweichung wie der Transsexualismus entstehen kann.“

Der erfolglose Versuch, David Reimer, das Opfer einer frühen versehentlichen Genitalverstümmelung, vom Säuglingsalter bis zur Adoleszenz als Mädchen zu erziehen, wird als Beweis für die Theorie angeführt, dass sich das angeborene Geschlechtsempfinden durch die Erziehung der Eltern entwickelt. Sein Fall wird von Organisationen wie der Intersex Society of North America als abschreckendes Beispiel dafür angeführt, warum man die Genitalien von unwilligen Minderjährigen nicht unnötig verändern sollte.

Sexualität

Siehe auch: Blanchards Transsexualismus-Ätiologie

Die Theorien von Ray Blanchard stellen eine Taxonomie des Mann-zu-Frau-Transsexualismus und eine Erklärung seiner Ursachen dar, die auf den Arbeiten seines Kollegen Kurt Freund aufbauen. Die Theorien besagen, dass Mann-zu-Frau-Transsexuelle in zwei Gruppen unterteilt werden können: „homosexuelle Transsexuelle“, die sich zu Männern hingezogen fühlen, und „nicht-homosexuelle Transsexuelle“, die sich zu Männern hingezogen fühlen, weil sie autogynephil sind (sexuell erregt durch den Gedanken oder das Bild von sich als Frau). Zu den prominenten Befürwortern dieser Theorie gehören J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor und andere, die argumentieren, dass es zwischen den beiden Gruppen erhebliche Unterschiede gibt, u. a. in Bezug auf Sexualität, Alter der Transition, ethnische Zugehörigkeit, IQ, Fetischismus und Qualität der Anpassung. Die wissenschaftliche Kritik an der Theorie umfasst Arbeiten von Veale, Nuttbrock, Moser und anderen, die argumentieren, dass die Theorie für MTF-Transsexuelle schlecht repräsentativ ist, nicht aussagekräftig ist, die Experimente schlecht kontrolliert wurden oder durch andere Daten widerlegt sind. Viele Quellen, darunter auch einige Befürworter der Theorie, kritisieren Blanchards Wortwahl als verwirrend oder entwürdigend. Auch wenn es Befürworter gibt, hat die transsexuelle Gemeinschaft die Theorie größtenteils vehement abgelehnt.

Biologisch begründete Theorien

Genetik

Der Androgenrezeptor (AR), auch als NR3C4 bekannt, wird durch die Bindung von Testosteron oder Dihydrotestosteron aktiviert und spielt eine entscheidende Rolle bei der Ausbildung primärer und sekundärer männlicher Geschlechtsmerkmale. Hare et al. fanden heraus, dass männliche und weibliche Transsexuelle längere Wiederholungslängen auf dem Gen aufwiesen, was seine Wirksamkeit bei der Bindung von Testosteron verringerte.

Eine Genotypvariante für ein Gen namens CYP17, das auf die Sexualhormone Pregnenolon und Progesteron wirkt, wurde mit weiblicher und männlicher Transsexualität in Verbindung gebracht, nicht aber mit MTF-Transsexualität. Besonders bemerkenswert ist, dass die FTM-Personen nicht nur häufiger den abweichenden Genotyp aufwiesen, sondern auch eine Allelverteilung hatten, die der von männlichen Kontrollpersonen entsprach, im Gegensatz zu den weiblichen Kontrollpersonen. Die Studie kam zu dem Schluss, dass der Verlust eines weiblich-spezifischen CYP17 T -34C Allel-Verteilungsmusters mit FtM-Transsexualismus in Verbindung steht.

Gehirnstruktur

Zhou et al. (1995) stellten erstmals fest, dass in einer Hirnregion, dem so genannten Bed Nucleus of the Stria Terminalis (BSTc), einer Region, die für Geschlechts- und Angstreaktionen bekannt ist, MTF-Transsexuelle eine weiblich-normale Größe haben, während FTM-Transsexuelle eine männlich-normale Größe haben. Die untersuchten Transsexuellen hatten zwar Hormone eingenommen, doch wurde dies durch die Einbeziehung von nicht-transsexuellen männlichen und weiblichen Kontrollpersonen berücksichtigt, bei denen aus verschiedenen medizinischen Gründen eine Hormonumstellung vorgenommen worden war. Die Kontrollen behielten die für ihr Geschlecht typischen Größen bei. Es wurde kein Zusammenhang mit der sexuellen Orientierung festgestellt.

In einer Folgestudie untersuchten Kruijver et al. (2000) die Anzahl der Neuronen im BSTc anstelle des Volumens. Sie fanden die gleichen Ergebnisse wie Zhou et al. (1995), allerdings mit noch dramatischeren Unterschieden. Eine MTF-Person, die nie Hormone eingenommen hatte, wurde ebenfalls einbezogen und stimmte dennoch mit der Anzahl der weiblichen Neuronen überein.

Im Jahr 2002 stellte eine Folgestudie von Chung, De Vries und Swaab fest, dass sich ein signifikanter Sexualdimorphismus (Unterschiede zwischen den Geschlechtern) im BSTc erst im Erwachsenenalter einstellt. Chung et al. stellten die Theorie auf, dass entweder Veränderungen des fetalen Hormonspiegels zu Veränderungen der synaptischen Dichte, der neuronalen Aktivität oder des neurochemischen Gehalts des BSTc führen, die später zu Veränderungen der Größe und der Anzahl der Neuronen im BSTc führen, oder dass die Größe des BSTc dadurch beeinflusst wird, dass es nicht gelingt, eine Geschlechtsidentität zu entwickeln, die mit dem eigenen anatomischen Geschlecht übereinstimmt.

In einer Übersicht über die Erkenntnisse aus dem Jahr 2006 bestätigt Gooren die frühere Forschung, die das Konzept stützt, dass Transsexualismus eine Störung der sexuellen Differenzierung des geschlechtsdimorphen Gehirns ist. Swaab (2004) stimmt dem zu.

Im Jahr 2008 wurde von Garcia-Falgueras und Swaab eine neue Region gefunden, die ähnliche Eigenschaften wie BSTc in Bezug auf Transsexualismus aufweist: der interstitielle Kern des vorderen Hypothalamus (INAH3), Teil des hypothalamischen Nucleus uncinatus. Es wurde die gleiche Methode zur Kontrolle des Hormonverbrauchs verwendet wie bei Zhou et al. (1995) und Kruijver et al. (2000). Die Unterschiede waren sogar noch ausgeprägter als bei BSTc; die männlichen Kontrollpersonen hatten im Durchschnitt das 1,9-fache Volumen und die 2,3-fache Anzahl an Neuronen als die weiblichen Kontrollpersonen, doch auch hier lagen die MTF-Transsexuellen unabhängig von der Hormonexposition im weiblichen Bereich und die FTM-Transsexuellen im männlichen Bereich.

Während MRT-Bilder nicht so feine Details wie Strukturen wie BSTc und INAH3 auflösen können, ermöglichen sie viel leichter die Untersuchung größerer Gehirnstrukturen. In der Studie von Luders et al. (2009) wurden 24 MTF-Transsexuelle, die noch nicht mit geschlechtsübergreifenden Hormonen behandelt worden waren, mittels MRT untersucht. Während die regionalen Konzentrationen der grauen Substanz denen der Männer ähnlicher waren als denen der Frauen, wies das rechte Putamen im Vergleich zu den Männern ein deutlich größeres Volumen an grauer Substanz auf. Wie viele frühere Studien kamen sie zu dem Schluss, dass Transsexualität mit einem ausgeprägten zerebralen Muster verbunden ist.

Ein weiteres Merkmal wurde bei einer Gruppe von FTM-Transsexuellen untersucht, die noch keine geschlechtsübergreifenden Hormone erhalten hatten: fraktionierte Anisotropiewerte für die weiße Substanz in den medialen und hinteren Teilen des rechten superioren longitudinalen Fasciculus (SLF), der Zange minor und des kortikospinalen Trakts. Rametti et al. (2010) entdeckten, dass „FtM im Vergleich zu Kontrollfrauen höhere FA-Werte im hinteren Teil des rechten SLF, der Zange minor und des kortikospinalen Trakts aufwiesen. Im Vergleich zu männlichen Kontrollpersonen wiesen FtM lediglich niedrigere FA-Werte im kortikospinalen Trakt auf.“

Eine warnende Anmerkung findet sich bei Hulshoff Pol et al. (2006), die die Veränderungen in transsexuellen Gehirnen nach Hormongabe über vier Monate mittels MRT untersuchten. Sie entdeckten, dass sich das Volumen des gesamten Gehirns der Probanden sowie das Volumen des Hypothalamus bei Androgenbehandlung und möglicherweise weitere geschlechtsdimorphe Strukturen in dieser Region während der Hormonbehandlung deutlich in Richtung der Größe des anderen Geschlechts verändern. Die Studie übt keine Kritik an den Kontrollen, die in den BSTc- oder INAH3-Studien verwendet wurden, um dies zu berücksichtigen. Die Studie kam außerdem zu dem Schluss, dass die Gesamtgehirnvolumina der Probanden vor der Hormonbehandlung je nach Geburtsgeschlecht gleich groß waren.

Gehirnfunktion

Das Phantomsyndrom ist eine häufige, oft schmerzhafte Erfahrung nach dem Verlust eines äußeren Organs. Ramachandran (2008) fand heraus, dass fast zwei Drittel der nicht-transsexuellen Männer, denen ein Penis operativ entfernt wurde, das Gefühl eines Phantom-Penis erleben, während dies nur bei einem Drittel der MTF-Transsexuellen nach einer Geschlechtsumwandlung der Fall ist. Vielleicht noch bemerkenswerter ist, dass zwei Drittel der FTM-Transsexuellen über das Gefühl eines Phantom-Penis von Kindheit an berichteten, das mit Phantom-Erektionen und anderen Phänomenen einhergeht. Ramachandran stellt die Theorie auf, dass der Transsexualismus eine angeborene Form des Phantom-Gliedmaßen-Syndroms ist, bei dem es zu einer Fehlzuordnung von Körperregionen im Gehirn kommt.

Berglund et al. (2008) testeten die Reaktion gynäkologischer MTF-Transsexueller auf zwei Sexualpheromone: das gestagenartige 4,16-Androstadien-3-on (AND) und das östrogenartige 1,3,5(10),16-Tetraen-3-ol (EST). Trotz des Unterschieds in der Sexualität aktivierten sich die hypothalamischen Netzwerke der MTFs als Reaktion auf AND, ebenso wie die der weiblichen Kontrollgruppen. In beiden Gruppen wurde die Amygdala als Reaktion auf EST aktiviert. Die männlichen Kontrollgruppen erlebten eine hypothalamische Aktivierung als Reaktion auf EST. Die MTF-Probanden erlebten jedoch auch eine begrenzte hypothalamische Aktivierung als Reaktion auf EST. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass MTF in Bezug auf die Pheromonaktivierung eine Zwischenposition mit überwiegend weiblichen Merkmalen einnehmen.

Pränatale Androgenexposition

Präatale Androgenexposition, deren Fehlen oder eine geringe Empfindlichkeit gegenüber pränatalen Androgenen sind häufig genannte Mechanismen zur Erklärung der oben genannten Entdeckungen. Schneider, Pickel und Stalla (2006) fanden eine Korrelation zwischen der Digit Ratio (einem allgemein anerkannten Marker für pränatale Androgenexposition) und männlicher und weiblicher Transsexualität. Bei MTF-Transsexuellen wurde ein höherer Ziffernquotient als bei Kontrollmännern festgestellt, der jedoch mit dem von Kontrollfrauen vergleichbar war.

Siehe auch

  • Geschlechtsidentitätsstörung
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  2. Wunsch nach operativer Geschlechtsumwandlung: Eine wahnsinnige Fantasie von Fast-Männern. D.O. Cauldwell. 2001 Nachdruck im International Journal of Transgenderism Vol. 5 Number 2 eines 1947 veröffentlichten Artikels.
  3. Benjamin, H. (1966). The transsexual phenomenon. New York: Julian Press, Seite 85.
  4. David Reimer, Gegenstand der „Geschlechtsumwandlung“, gestorben mit 38 Jahren.
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