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Wenn man sich in die Nähe eines Schimpansen setzt, ihm ins Gesicht starrt und anhaltenden Augenkontakt herstellt, geschieht etwas Interessantes, etwas, das abwechselnd bewegend, verwirrend und irgendwie unheimlich ist. Wenn man dieses Tier anschaut, stellt man plötzlich fest, dass das Gesicht, das zurückschaut, das eines empfindungsfähigen Individuums ist, das erkennbar verwandt ist. Man kann nicht anders, als sich zu fragen: Was ist nur mit diesen Intelligent-Design-Leuten los?

Schimpansen sind enge Verwandte des Menschen, aber sie sind nicht mit uns identisch. Wir sind keine Schimpansen. Schimpansen können hervorragend auf Bäume klettern, aber wir schlagen sie bei den Balancierübungen um Längen; sie sind mit Haaren bedeckt, während wir nur gelegentlich einen Kerl mit wirklich behaarten Schultern haben. Die wesentlichen Unterschiede ergeben sich jedoch daraus, wie wir unser Gehirn nutzen. Schimpansen haben ein komplexes soziales Leben, spielen Machtpolitik, verraten und ermorden sich gegenseitig, stellen Werkzeuge her und lehren den Werkzeuggebrauch über Generationen hinweg auf eine Weise, die als Kultur bezeichnet werden kann. Sie können sogar lernen, logische Operationen mit Symbolen durchzuführen, und sie haben einen relativen Sinn für Zahlen. Dennoch reichen diese Verhaltensweisen nicht im Entferntesten an die Komplexität und Nuanciertheit menschlicher Verhaltensweisen heran, und meines Erachtens gibt es nicht den geringsten wissenschaftlichen Beweis dafür, dass Schimpansen über Ästhetik, Spiritualität oder die Fähigkeit zu Ironie oder Schärfe verfügen.

Was sind die Gründe für diese Unterschiede? Vor einigen Jahren wurde das ehrgeizigste Projekt in der Geschichte der Biologie verwirklicht: die Sequenzierung des menschlichen Genoms. Erst vor vier Monaten meldete ein Forscherteam, dass es ebenfalls das komplette Genom des Schimpansen sequenziert hat. Wissenschaftler wissen schon lange, dass Schimpansen und Menschen etwa 98 Prozent ihrer DNA gemeinsam haben. Endlich aber kann man sich mit zwei Rollen Computerausdrucken hinsetzen, die beiden Genome durchgehen und genau sehen, wo unsere 2 Prozent Unterschied liegen.

Angesichts der äußerlichen Unterschiede scheint es vernünftig zu sein, grundlegende Unterschiede in den Teilen des Genoms zu erwarten, die die Gehirne von Schimpansen und Menschen bestimmen – vernünftig, zumindest für einen hirnzentrierten Neurobiologen wie mich. Doch wie sich herausstellt, unterscheiden sich das Schimpansengehirn und das menschliche Gehirn in ihren genetischen Grundlagen kaum. Tatsächlich offenbart ein genauer Blick auf das Schimpansengenom eine wichtige Lektion über die Funktionsweise von Genen und Evolution und legt nahe, dass sich Schimpansen und Menschen viel ähnlicher sind, als selbst ein Neurobiologe glauben mag.

DNA, oder Desoxyribonukleinsäure, besteht aus nur vier Molekülen, den sogenannten Nukleotiden: Adenin (A), Cytosin (C), Guanin (G) und Thymin (T). Das DNA-Codebuch für jede Spezies besteht aus Milliarden dieser Buchstaben in einer genauen Reihenfolge. Wird beim Kopieren der DNA in einem Spermium oder einer Eizelle ein Nukleotid versehentlich falsch kopiert, kommt es zu einer Mutation. Bleibt die Mutation von Generation zu Generation bestehen, wird sie zu einem DNA-Unterschied – einer der vielen genetischen Unterschiede, die eine Spezies (Schimpansen) von einer anderen (Menschen) unterscheiden. In Genomen, die Milliarden von Nukleotiden umfassen, bedeutet ein winziger Unterschied von 2 % zig Millionen ACGT-Unterschiede. Und diese 2 Prozent Unterschied können sehr breit gestreut sein. Menschen und Schimpansen haben jeweils zwischen 20.000 und 30.000 Gene, so dass es wahrscheinlich Nukleotidunterschiede in jedem einzelnen Gen gibt.

Um zu verstehen, was die DNA von Schimpansen und Menschen unterscheidet, muss man sich zunächst fragen: Was ist ein Gen? Ein Gen ist eine Kette von Nukleotiden, die festlegen, wie ein bestimmtes Protein hergestellt werden soll. Selbst wenn sich dasselbe Gen bei Schimpansen und Menschen um ein A hier und ein T dort unterscheidet, kann das Ergebnis ohne Bedeutung sein. Viele Nukleotidunterschiede sind neutral – sowohl die Mutation als auch das normale Gen bewirken, dass das gleiche Protein gebildet wird. Man könnte jedoch annehmen, dass die Unterschiede zwischen den Genen von Schimpansen und Menschen auf diese Art von Tippfehlern zurückzuführen sind: ein Nukleotid wurde gegen ein anderes ausgetauscht und verändert das Gen, in dem es sitzt. Ein genauer Blick in die beiden Codebücher zeigt jedoch nur sehr wenige solcher Fälle. Und die Tippfehler, die gelegentlich auftreten, folgen einem überzeugenden Muster. Es ist wichtig zu wissen, dass Gene nicht allein handeln. Ja, jedes Gen steuert den Bau eines bestimmten Proteins. Aber was sagt dem Gen, wann und wo es dieses Protein bauen soll? Regulierung ist alles: Es ist wichtig, dass Gene, die mit der Pubertät zu tun haben, nicht schon im Säuglingsalter in Gang gesetzt werden, oder dass Gene, die mit der Augenfarbe zu tun haben, in der Blase aktiviert werden.

In der DNA-Codeliste sind diese kritischen Informationen in einem kurzen Abschnitt von As und Cs und Gs und Ts enthalten, die direkt vor jedem Gen liegen und als Schalter fungieren, der das Gen an- oder ausschaltet. Der Schalter wiederum wird von Proteinen, den so genannten Transkriptionsfaktoren, betätigt, die bestimmte Gene als Reaktion auf bestimmte Reize aktivieren. Natürlich wird nicht jedes Gen durch einen eigenen Transkriptionsfaktor reguliert; andernfalls würde ein Codebuch mit 30.000 Genen 30.000 Transkriptionsfaktoren erfordern – und 30.000 weitere Gene, um sie zu codieren. Stattdessen kann ein Transkriptionsfaktor eine Reihe von funktionell verwandten Genen ansteuern. So kann beispielsweise eine bestimmte Art von Verletzung einen Transkriptionsfaktor aktivieren, der eine Reihe von Genen in den weißen Blutkörperchen anschaltet und so eine Entzündung auslöst.

Genaue Schalter sind unerlässlich. Stellen Sie sich vor, welche Folgen es hätte, wenn einige dieser kleinen Nukleotidveränderungen in einem Protein aufträten, das zufällig ein Transkriptionsfaktor ist: Statt 23 verschiedene Gene zu aktivieren, könnte das Protein plötzlich 21 oder 25 von ihnen aktivieren – oder es könnte die üblichen 23 anschalten, aber in einem anderen Verhältnis als normal. Plötzlich würde ein kleiner Nukleotidunterschied ein ganzes Netz von Genunterschieden verstärken. (Und stellen Sie sich die Auswirkungen vor, wenn es sich bei den veränderten Proteinen um Transkriptionsfaktoren handelt, die die Gene aktivieren, die für noch andere Transkriptionsfaktoren kodieren!) Vergleicht man die Genome von Schimpansen und Menschen, so finden sich einige der deutlichsten Fälle von Nukleotidunterschieden in Genen, die für Transkriptionsfaktoren kodieren. Das sind zwar nur wenige Fälle, aber sie haben weitreichende Auswirkungen.

Die Genome von Schimpansen und Menschen offenbaren auch eine Geschichte anderer Arten von Unterschieden. Anstelle einer einfachen Mutation, bei der ein einzelnes Nukleotid falsch kopiert wird, kann man auch eine Insertionsmutation betrachten, bei der ein zusätzliches A, C, G oder T eingefügt wird, oder eine Deletionsmutation, bei der ein Nukleotid wegfällt. Insertions- oder Deletionsmutationen können schwerwiegende Folgen haben: Stellen Sie sich die Deletionsmutation vor, die den Satz „Ich nehme die Mousse zum Nachtisch“ in „Ich nehme die Maus zum Nachtisch“ verwandelt, oder die Insertionsmutation, die in „Sie hat mir eine Verabredung abgesagt, nachdem ich sie gebeten hatte, mit mir zum Bowling zu gehen“ enthalten ist. Manchmal ist mehr als ein einzelnes Nukleotid betroffen; ganze Abschnitte eines Gens können wegfallen oder hinzugefügt werden. In extremen Fällen können ganze Gene gestrichen oder hinzugefügt werden.

Wichtiger als die Art und Weise, wie die genetischen Veränderungen entstehen – durch Einfügung, Löschung oder einfache Mutation – ist, wo im Genom sie auftreten. Damit diese genetischen Veränderungen von Generation zu Generation fortbestehen können, müssen sie einen evolutionären Vorteil bieten. Betrachtet man die 2 Prozent Unterschied zwischen Menschen und Schimpansen, so erweisen sich die fraglichen Gene als evolutionär wichtig, wenn auch banal. Schimpansen haben zum Beispiel viel mehr Gene für den Geruchssinn als wir; sie haben einen besseren Geruchssinn, weil wir viele dieser Gene verloren haben. Der Unterschied von 2 Prozent betrifft auch einen ungewöhnlich großen Anteil an Genen, die mit dem Immunsystem, der Anfälligkeit für Parasiten und Infektionskrankheiten zusammenhängen: Schimpansen sind resistent gegen Malaria, wir aber nicht; wir kommen besser mit Tuberkulose zurecht als sie. Ein weiterer wichtiger Teil dieser 2 Prozent betrifft Gene, die mit der Fortpflanzung zu tun haben – die Art von anatomischen Unterschieden, die eine Spezies in zwei Hälften teilt und sie daran hindert, sich zu kreuzen.

Das alles macht Sinn. Dennoch haben Schimpansen und Menschen sehr unterschiedliche Gehirne. Welches sind also die hirnspezifischen Gene, die sich bei den beiden Arten in sehr unterschiedliche Richtungen entwickelt haben? Es stellt sich heraus, dass es kaum welche gibt, die auf diese Rechnung passen. Auch das macht sehr viel Sinn. Untersuchen Sie ein Neuron aus dem menschlichen Gehirn unter dem Mikroskop und dann dasselbe mit einem Neuron aus dem Gehirn eines Schimpansen, einer Ratte, eines Frosches oder einer Meeresschnecke. Die Neuronen sehen alle gleich aus: faserige Dendriten an einem Ende, ein axonales Kabel am anderen. Sie funktionieren alle nach demselben grundlegenden Mechanismus: Kanäle und Pumpen, die Natrium, Kalium und Kalzium umherbewegen und eine Erregungswelle auslösen, die als Aktionspotenzial bezeichnet wird. Sie verfügen alle über eine ähnliche Anzahl von Neurotransmittern: Serotonin, Dopamin, Glutamat und so weiter. Sie alle sind die gleichen Grundbausteine.

Der Hauptunterschied liegt in der schieren Anzahl der Neuronen. Das menschliche Gehirn hat 100 Millionen Mal so viele Neuronen wie das Gehirn einer Meeresschnecke. Woher kommen diese Unterschiede in der Anzahl? An einem bestimmten Punkt ihrer Entwicklung müssen alle Embryonen – ob Mensch, Schimpanse, Ratte, Frosch oder Schnecke – eine einzige erste Zelle haben, die für die Bildung von Neuronen bestimmt ist. Diese Zelle teilt sich und bringt 2 Zellen hervor; diese teilen sich in 4, dann 8, dann 16. Nach einem Dutzend Zellteilungsrunden hat man ungefähr genug Neuronen, um eine Schnecke zu steuern. Nach weiteren 25 Runden oder so hat man ein menschliches Gehirn. Hört man ein paar Runden früher auf, hat man ein Schimpansengehirn, das etwa ein Drittel der Größe eines menschlichen Gehirns hat. Die Ergebnisse sind sehr unterschiedlich, aber es gibt nur relativ wenige Gene, die die Anzahl der Zellteilungsrunden im Nervensystem regulieren, bevor sie die Teilung stoppen. Und genau einige dieser Gene, die an der Entwicklung des Nervensystems beteiligt sind, stehen auf der Liste der Unterschiede zwischen dem Schimpansen- und dem Menschengenom.

Das war’s; das ist die 2-Prozent-Lösung. Was schockiert, ist die Einfachheit der Lösung. Um menschlich zu sein, muss der Mensch keine einzigartigen Gene entwickelt haben, die für völlig neue Arten von Neuronen oder Neurotransmittern kodieren, oder einen komplexeren Hippocampus (mit daraus resultierenden Verbesserungen des Gedächtnisses) oder einen komplexeren frontalen Kortex (von dem wir die Fähigkeit zum Aufschieben von Belohnungen haben). Stattdessen verdanken wir unsere Intelligenz als Spezies einer riesigen Anzahl von nur wenigen Arten von Neuronen von der Stange und der exponentiell größeren Anzahl von Interaktionen zwischen ihnen. Der Unterschied liegt in der schieren Quantität: Qualitative Unterschiede ergeben sich aus einer großen Anzahl. Gene haben vielleicht etwas mit dieser Quantität und damit mit der Komplexität der entstehenden Qualität zu tun. Doch kein Gen oder Genom kann uns jemals sagen, um welche Art von Qualität es sich dabei handeln wird. Denken Sie daran, wenn Sie und der Schimpanse sich Auge in Auge gegenüberstehen und versuchen zu verstehen, warum der andere Ihnen vage bekannt vorkommt.