Depressieve symptomen als bijwerking van de sustained release vorm van methylfenidaat bij een 7-jarige jongen met attention-deficit hyperactivity disorder
Inleiding: Hyperkinetische stoornis of aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) is een klinische entiteit bestaande uit een cluster van symptomen waaronder hyperactiviteit, aandachtsstoornis en impulscontrolestoornis groep. In de context van de etiologie van ADHD kunnen we zeggen dat genetische, klinische en beeldvormende studies wijzen op een verstoring van het dopaminesysteem in de hersenen, hetgeen wordt bevestigd door de klinische effectiviteit van stimulerende drugs, die de extracellulaire hoeveelheid dopamine in de hersenen verhogen. In wezen gaat het om een biologische en niet om een psychologische stoornis, hetgeen van belang is zowel voor het begrip als voor de therapeutische aanpak van dit probleem. Vandaag de dag is de best aanbevolen aanpak voor kinderen met ADHD een combinatie van twee therapeutische modaliteiten: farmacotherapie en gedragsbehandeling. De eerste keus geneesmiddelen voor deze stoornis behoren tot de groep van sympathomimetica – psychostimulantia en atomoxetine (meer recent). Als eerste keus-therapie biedt methylfenydaat in de vorm van langdurige afgifte talrijke voordelen. Zoals alle geneesmiddelen heeft ook methylfenidaat ongewenste bijwerkingen. De meest voorkomende zijn: verlies van eetlust, gewichtsverlies, slaapstoornissen, prikkelbaarheid, hoofdpijn. Deze bijwerkingen zijn bekend en gedocumenteerd in de literatuur. Door analyse van de beschikbare literatuur hebben we gevallen gevonden van psychiatrische bijwerkingen zoals: psychose, manie, visuele hallucinaties, agitatie, suïcidale ideeën. We hebben geen voorbeelden gevonden van ADHD bij kinderen bij wie een verhoogde dosering van methylfenidaat met verlengde afgifte leidt tot depressieve symptomatologie. Aan de andere kant kan methylfenidaat worden voorgeschreven voor off-label gebruik in behandelingsresistente gevallen van depressie.
Praktijkverslag: Een 7-jarige jongen met de diagnose ADHD gebruikte een minimale dosis methylfenidaat met verlengde afgifte. Na initiële titratie van het medicijn, d.w.z. na verhoging van de dosis naar het volgende niveau, ontwikkelde de jongen klinische tekenen van depressie. De behandeling werd gestaakt en de depressieve symptomen verdwenen.
Conclusie: Manifestatie van depressieve symptomatologie na dosisverhoging van methylfenidaat met verlengde afgifte bij een 7-jarige jongen met ADHD is een ongebruikelijke bijwerking. Exacte mechanismen van de werking van het geneesmiddel die verantwoordelijk zijn voor het optreden van deze symptomen moeten nog worden verklaard.