Amiodarona 200mg Comprimidos
Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
La amiodarona puede causar reacciones adversas graves que afectan a los ojos, el corazón, el pulmón, el hígado, la glándula tiroides, la piel y el sistema nervioso periférico (ver sección 4.8.). Debido a que estas reacciones pueden ser retardadas, los pacientes en tratamiento a largo plazo deben ser cuidadosamente supervisados. Dado que los efectos indeseables suelen estar relacionados con la dosis, debe administrarse la dosis mínima eficaz de mantenimiento.
Antes de la intervención quirúrgica, debe informarse al anestesista de que el paciente está tomando amiodarona (ver secciones 4.5 y 4.8).
Trastornos cardíacos (ver sección 4.8):
Una dosis demasiado alta puede provocar bradicardia grave y trastornos de la conducción con la aparición de un ritmo idioventricular, especialmente en pacientes de edad avanzada o durante el tratamiento con digitálicos. En estas circunstancias, debe retirarse el tratamiento con amiodarona. Si es necesario, pueden administrarse beta-adrenostimulantes o glucagón. Debido a la larga vida media de la amiodarona, si la bradicardia es grave y sintomática debe considerarse la inserción de un marcapasos.
La amiodarona oral no está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca latente o manifiesta, pero debe tenerse precaución ya que, ocasionalmente, la insuficiencia cardíaca existente puede empeorar. En tales casos, la amiodarona puede utilizarse con otras terapias apropiadas.
La acción farmacológica de la amiodarona induce cambios en el ECG: Prolongación del QT (relacionada con la repolarización prolongada) con el posible desarrollo de ondas U y ondas T deformadas; estos cambios no reflejan toxicidad.
En los ancianos, la frecuencia cardíaca puede disminuir notablemente.
El tratamiento debe interrumpirse en caso de aparición de un bloqueo A-V de 2º o 3er grado, un bloqueo sino-auricular o un bloqueo bifascicular.
La amiodarona tiene un bajo efecto pro-arrítmico. Se han notificado inicios de nuevas arritmias o empeoramiento de arritmias tratadas, a veces mortales. Es importante, aunque difícil, diferenciar una falta de eficacia del fármaco de un efecto proarrítmico, asociado o no a un empeoramiento de la condición cardíaca. Los efectos proarrítmicos se producen generalmente en el contexto de interacciones farmacológicas y/o trastornos electrolíticos (ver secciones 4.5. y 4.8). A pesar de la prolongación del intervalo QT, amiodarona presenta una baja actividad torsadógena.
Antes de comenzar con amiodarona, se recomienda realizar un ECG y una medición de potasio sérico. Se recomienda la monitorización del ECG durante el tratamiento.
La amiodarona puede aumentar el umbral de desfibrilación y/o el umbral de estimulación en pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable o un marcapasos, lo que puede afectar negativamente a la eficacia del dispositivo. Se recomienda realizar pruebas periódicas para garantizar el correcto funcionamiento del dispositivo tras el inicio del tratamiento o el cambio de posología.
Bradicardia grave (ver sección 4.5):
Se han observado casos de bradicardia grave y potencialmente mortal y bloqueo cardíaco cuando se utiliza amiodarona en combinación con sofosbuvir en combinación con otro antiviral de acción directa (AAD) del virus de la hepatitis C (VHC), como daclatasvir, simeprevir o ledipasvir. Por lo tanto, no se recomienda la coadministración de estos agentes con amiodarona.
Si no se puede evitar el uso concomitante con amiodarona, se recomienda vigilar estrechamente a los pacientes al iniciar sofosbuvir en combinación con otros AAD. Los pacientes identificados como de alto riesgo de bradiarritmia deben ser monitorizados continuamente durante al menos 48 horas en un entorno clínico adecuado tras el inicio del tratamiento concomitante con sofosbuvir.
Los pacientes que reciban estos medicamentos para la hepatitis C con amiodarona, con o sin otros medicamentos que disminuyan la frecuencia cardíaca, deben ser advertidos de los síntomas de bradicardia y bloqueo cardíaco y se les debe aconsejar que busquen asesoramiento médico urgente si los experimentan.
Trastornos endocrinos (ver sección 4.8)
La amiodarona puede inducir hipotiroidismo o hipertiroidismo, particularmente en pacientes con antecedentes personales de trastornos tiroideos. Se debe realizar una monitorización clínica y biológica antes de la terapia en todos los pacientes. El seguimiento debe llevarse a cabo durante el tratamiento, a intervalos de seis meses, y durante varios meses después de su interrupción. Esto es especialmente importante en los ancianos. En los pacientes cuyos antecedentes indican un mayor riesgo de disfunción tiroidea, se recomienda una evaluación periódica. Debe medirse el nivel de usTSH en suero cuando se sospeche una disfunción tiroidea.
La amiodarona contiene yodo y, por tanto, puede interferir con la captación de yodo radiactivo. Sin embargo, las pruebas de función tiroidea (T3 libre, T4 libre, usTSH) siguen siendo interpretables. La amiodarona inhibe la conversión periférica de levotiroxina (T4) en triyodotironina (T3) y puede provocar cambios bioquímicos aislados (aumento de la T4 libre en suero, estando la T3 libre ligeramente disminuida o incluso normal) en pacientes clínicamente eutiroideos. No hay ninguna razón en estos casos para interrumpir el tratamiento con amiodarona si no hay evidencia clínica o biológica adicional (usTSH) de enfermedad tiroidea.
Hipotiroidismo
Se debe sospechar de hipotiroidismo si aparecen los siguientes signos clínicos: aumento de peso, intolerancia al frío, reducción de la actividad, bradicardia excesiva. El diagnóstico se apoya en un aumento de la usTSH sérica y una respuesta exagerada de la TSH a la TRH. Los niveles de T3 y T4 pueden ser bajos. El eutiroidismo suele obtenerse en los 3 meses siguientes a la interrupción del tratamiento. En situaciones de riesgo vital, puede continuarse el tratamiento con amiodarona, en combinación con levotiroxina. La dosis de levotiroxina se ajusta en función de los niveles de TSH.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo puede aparecer durante el tratamiento con amiodarona o, hasta varios meses después de la interrupción. Las características clínicas, como la pérdida de peso, astenia, inquietud, aumento de la frecuencia cardíaca, aparición de arritmias, angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva deben alertar al médico. El diagnóstico se apoya en una disminución del nivel sérico de usTSH, una elevación de la T3 y una reducción de la respuesta de la TSH a la hormona liberadora de tirotropina. También puede encontrarse una elevación de la T3 inversa (rT3).
En el caso del hipertiroidismo, la terapia debe ser retirada. La recuperación clínica suele producirse en unos pocos meses, aunque se han notificado casos graves, a veces con resultado de muerte. La recuperación clínica precede a la normalización de las pruebas de la función tiroidea.
Se han utilizado cursos de fármacos antitiroideos para el tratamiento de la hiperactividad tiroidea grave; inicialmente pueden ser necesarias grandes dosis. Éstas pueden no ser siempre efectivas y puede ser necesario un tratamiento concomitante con dosis altas de corticosteroides (por ejemplo, 1mg/kg de prednisolona) durante varias semanas.
Trastornos oculares (ver sección 4.8)
Si se produce visión borrosa o disminuida, debe realizarse rápidamente un examen oftalmológico completo que incluya una fundoscopia. La aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica requiere la retirada de amiodarona debido a la potencial progresión hacia la ceguera. A menos que aparezca visión borrosa o disminuida, se recomienda realizar un examen oftalmológico anualmente.
Trastornos hepatobiliares (ver sección 4.8):
La amiodarona puede asociarse con una variedad de efectos hepáticos, incluyendo cirrosis, hepatitis, ictericia e insuficiencia hepática. Se han notificado algunos casos mortales, principalmente después de una terapia a largo plazo, aunque raramente han ocurrido poco después de iniciar el tratamiento, particularmente después de Amiodarona intravenosa. Es aconsejable controlar la función hepática, en particular las transaminasas, antes del tratamiento y seis veces al mes a partir de entonces. La dosis de Amiodarona debe reducirse o el tratamiento debe interrumpirse si el aumento de las transaminasas supera tres veces el rango normal.
Al inicio de la terapia, puede producirse una elevación de las transaminasas séricas que puede ser aislada (de 1,5 a 3 veces lo normal). Estas pueden volver a la normalidad con la reducción de la dosis, o a veces de forma espontánea.
Pueden producirse casos aislados de trastornos hepáticos agudos con elevación de las transaminasas séricas y/o ictericia; en estos casos debe interrumpirse el tratamiento.
Se han notificado casos de enfermedad hepática crónica. La alteración de las pruebas de laboratorio que puede ser mínima (transaminasas elevadas de 1,5 a 5 veces lo normal) o los signos clínicos (posible hepatomegalia) durante el tratamiento durante más de 6 meses deben sugerir este diagnóstico. Por lo tanto, se aconseja el control rutinario de las pruebas de función hepática. Los resultados anormales de las pruebas clínicas y de laboratorio suelen remitir al suspender el tratamiento, pero se han notificado casos mortales. Los hallazgos histológicos pueden parecerse a la hepatitis pseudoalcohólica, pero pueden ser variables e incluir la cirrosis.
Aunque no ha habido informes en la literatura sobre la potenciación de los efectos adversos hepáticos del alcohol, se debe aconsejar a los pacientes que moderen la ingesta de alcohol mientras tomen los comprimidos de Amiodarona.
Trastornos del sistema nervioso (ver sección 4.8):
Amiodarona puede inducir neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía. Ambas afecciones pueden ser graves, aunque la recuperación suele producirse en el plazo de varios meses tras la retirada de la amiodarona, pero a veces puede ser incompleta.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos (ver sección 4.8):
La aparición de disnea o tos no productiva puede estar relacionada con la toxicidad pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis alveolar/intersticial o fibrosis, pleuritis, bronquiolitis obliterante organizadora. Las características de presentación pueden incluir disnea (que puede ser grave e inexplicable por el estado cardíaco actual), tos no productiva y deterioro de la salud general (fatiga, pérdida de peso y fiebre). El inicio suele ser lento, pero puede ser rápidamente progresivo. Aunque la mayoría de los casos se han notificado con un tratamiento a largo plazo, unos pocos se han producido poco después de iniciar el tratamiento.
Los pacientes deben ser evaluados cuidadosamente desde el punto de vista clínico y se debe considerar la realización de radiografías de tórax antes de iniciar el tratamiento. Durante el tratamiento, si se sospecha de toxicidad pulmonar, ésta debe repetirse y asociarse a pruebas de función pulmonar que incluyan, cuando sea posible, la medición del factor de transferencia. Los cambios radiológicos iniciales pueden ser difíciles de distinguir de la congestión venosa pulmonar. La toxicidad pulmonar suele ser reversible tras la retirada temprana del tratamiento con amiodarona, con o sin tratamiento con corticosteroides. Los síntomas clínicos suelen resolverse en unas pocas semanas, seguidas de una mejora más lenta de la función pulmonar y radiológica. Algunos pacientes pueden deteriorarse a pesar de suspender los comprimidos de Amiodarona.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo (ver sección 4.8)
Se debe instruir a los pacientes para que eviten la exposición al sol y utilicen medidas de protección durante la terapia, ya que los pacientes que toman comprimidos de Amiodarona pueden volverse indebidamente sensibles a la luz solar, lo que puede persistir tras varios meses de suspensión de los comprimidos de Amiodarona. En la mayoría de los casos los síntomas se limitan a hormigueo, ardor y eritema de la piel expuesta al sol, pero pueden observarse reacciones fototóxicas graves con formación de ampollas.
Reacciones ampollosas graves:
Reacciones cutáneas potencialmente mortales o incluso mortales Síndrome de Stevens-Johnson (SJS), Necrólisis Epidérmica Tóxica (TEN) (ver sección 4.8). Si se presentan síntomas o signos de SJS, TEN (por ejemplo, erupción cutánea progresiva a menudo con ampollas o lesiones en la mucosa) se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con amiodarona.
Interacciones medicamentosas (ver sección 4.5)
No se recomienda el uso concomitante de amiodarona con los siguientes medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de los canales de calcio que reducen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem), agentes laxantes estimulantes que pueden causar hipopotasemia.
Se ha notificado un aumento de los niveles plasmáticos de flecainida con la administración conjunta de amiodarona. La dosis de flecainida debe reducirse en consecuencia y el paciente debe ser vigilado estrechamente.
Advertencias sobre los excipientes
Este producto contiene lactosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, la deficiencia de lactasa de Lapp o la malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.