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Si te encuentras sentado cerca de un chimpancé, mirándolo fijamente a la cara y manteniendo el contacto visual, ocurre algo interesante, algo que es alternativamente conmovedor, desconcertante y algo espeluznante. Cuando miras a esta bestia, de repente te das cuenta de que la cara que te devuelve la mirada es la de un individuo sensible, que es reconocible como pariente. No puedes evitar preguntarte: ¿Qué pasa con esa gente del diseño inteligente?

Los chimpancés son parientes cercanos de los humanos, pero no son idénticos a nosotros. Nosotros no somos chimpancés. Los chimpancés son excelentes trepando a los árboles, pero nosotros les ganamos con creces en las rutinas de equilibrio; están cubiertos de pelo, mientras que nosotros sólo tenemos algún tipo con los hombros realmente peludos. Sin embargo, las principales diferencias surgen de cómo utilizamos nuestros cerebros. Los chimpancés tienen una vida social compleja, juegan a la política del poder, se traicionan y asesinan unos a otros, fabrican herramientas y enseñan a usarlas a través de las generaciones de una manera que se puede calificar como cultura. Incluso pueden aprender a realizar operaciones lógicas con símbolos y tienen un relativo sentido de los números. Sin embargo, esos comportamientos no se acercan ni remotamente a la complejidad y los matices de los comportamientos humanos y, en mi opinión, no hay la más mínima evidencia científica de que los chimpancés tengan estética, espiritualidad o capacidad de ironía o conmoción.

¿Qué explica esas diferencias? Hace unos años se llevó a cabo el proyecto más ambicioso de la historia de la biología: la secuenciación del genoma humano. Luego, hace apenas cuatro meses, un equipo de investigadores informó de que también había secuenciado el genoma completo del chimpancé. Los científicos saben desde hace tiempo que los chimpancés y los humanos comparten aproximadamente el 98% de su ADN. Por fin, sin embargo, uno puede sentarse con dos rollos de impresión de ordenador, marchar a través de los dos genomas y ver exactamente dónde se encuentra nuestro 2 por ciento de diferencia.

Dadas las diferencias externas, parece razonable esperar encontrar diferencias fundamentales en las porciones del genoma que determinan los cerebros de los chimpancés y de los humanos – razonable, al menos, para un neurobiólogo cerebrocéntrico como yo. Pero resulta que el cerebro del chimpancé y el del ser humano apenas difieren en sus fundamentos genéticos. De hecho, un examen detallado del genoma del chimpancé revela una importante lección sobre el funcionamiento de los genes y la evolución, y sugiere que los chimpancés y los humanos son mucho más parecidos de lo que incluso un neurobiólogo podría pensar.

El ADN, o ácido desoxirribonucleico, está formado por sólo cuatro moléculas, llamadas nucleótidos: adenina (A), citosina (C), guanina (G) y timina (T). El libro de códigos del ADN de cada especie está formado por miles de millones de estas letras en un orden preciso. Si, al copiar el ADN en un espermatozoide o un óvulo, un nucleótido se copia erróneamente, el resultado es una mutación. Si la mutación persiste de generación en generación, se convierte en una diferencia de ADN, una de las muchas distinciones genéticas que separan a una especie (los chimpancés) de otra (los humanos). En genomas con miles de millones de nucleótidos, una diminuta diferencia del 2% se traduce en decenas de millones de diferencias de ACGT. Y ese 2 por ciento de diferencia puede estar muy ampliamente distribuido. Los humanos y los chimpancés tienen cada uno entre 20.000 y 30.000 genes, por lo que es probable que haya diferencias de nucleótidos en cada uno de los genes.

Para entender qué distingue el ADN de los chimpancés y el de los humanos, hay que preguntarse primero: ¿Qué es un gen? Un gen es una cadena de nucleótidos que especifica cómo debe fabricarse una única proteína distintiva. Aunque el mismo gen en los chimpancés y en los humanos difiera en una A por aquí y una T por allá, el resultado puede no tener consecuencias. Muchas diferencias de nucleótidos son neutras: tanto la mutación como el gen normal hacen que se produzca la misma proteína. Sin embargo, dada la diferencia de nucleótidos correcta entre el mismo gen en las dos especies, las proteínas resultantes pueden diferir ligeramente en su construcción y función.

Se podría suponer que las diferencias entre los genes de los chimpancés y los humanos se reducen a ese tipo de errores tipográficos: un nucleótido que se cambia por otro diferente y que altera el gen en el que se encuentra. Pero un examen detallado de los dos libros de códigos revela muy pocos casos de este tipo. Y los errores tipográficos que se producen ocasionalmente siguen un patrón convincente. Es importante señalar que los genes no actúan solos. Sí, cada gen regula la construcción de una proteína específica. Pero, ¿qué le dice a ese gen cuándo y dónde construir esa proteína? La regulación lo es todo: es importante no poner en marcha los genes relacionados con la pubertad durante, por ejemplo, la infancia, o activar los genes relacionados con el color de los ojos en la vejiga.

En la lista de códigos del ADN, esa información crítica está contenida en un corto tramo de As y Cs y Gs y Ts que se encuentran justo antes de cada gen y actúan como un interruptor que enciende o apaga el gen. El interruptor, a su vez, es accionado por unas proteínas llamadas factores de transcripción, que activan ciertos genes en respuesta a determinados estímulos. Naturalmente, cada gen no está regulado por su propio factor de transcripción; de lo contrario, un libro de códigos de hasta 30.000 genes requeriría 30.000 factores de transcripción, y 30.000 genes más para codificarlos. En cambio, un factor de transcripción puede actuar sobre un conjunto de genes funcionalmente relacionados. Por ejemplo, un determinado tipo de lesión puede activar un factor de transcripción que ponga en marcha un montón de genes en los glóbulos blancos, desencadenando la inflamación.

Los interruptores precisos son esenciales. Imagínese las consecuencias si algunos de esos insignificantes cambios de nucleótidos surgieran en una proteína que resulta ser un factor de transcripción: De repente, en lugar de activar 23 genes diferentes, la proteína podría activar 21 o 25 de ellos, o podría activar los 23 habituales pero en proporciones diferentes a las normales. De repente, una pequeña diferencia de nucleótidos se amplificaría en una red de diferencias de genes. (¡Imagínese las ramificaciones si las proteínas alteradas son factores de transcripción que activan los genes que codifican otros factores de transcripción!) Cuando se comparan los genomas del chimpancé y del ser humano, algunos de los casos más claros de diferencias de nucleótidos se encuentran en los genes que codifican los factores de transcripción. Esos casos son pocos, pero tienen implicaciones de gran alcance.

Los genomas de los chimpancés y de los humanos revelan una historia de otros tipos de diferencias también. En lugar de una simple mutación, en la que un solo nucleótido se copia de forma incorrecta, considere una mutación de inserción, en la que se añade una A, C, G o T adicional, o una mutación de deleción, en la que se elimina un nucleótido. Las mutaciones de inserción o deleción pueden tener consecuencias importantes: Imagínese la mutación de deleción que convierte la frase «Tomaré la mousse de postre» en «Tomaré el ratón de postre», o la mutación de inserción implícita en «Me rechazó una cita después de que le pidiera que se inclinara conmigo». A veces, hay más que un solo nucleótido implicado; se pueden eliminar o añadir tramos enteros de un gen. En casos extremos, pueden eliminarse o añadirse genes enteros.

Más importante que la forma en que surgen los cambios genéticos -por inserción, eliminación o mutación directa- es en qué parte del genoma se producen. Hay que tener en cuenta que, para que estos cambios genéticos persistan de generación en generación, deben transmitir alguna ventaja evolutiva. Cuando se examina la diferencia del 2% entre los humanos y los chimpancés, los genes en cuestión resultan ser evolutivamente importantes, aunque banales. Por ejemplo, los chimpancés tienen muchos más genes relacionados con el olfato que nosotros; ellos tienen un mejor sentido del olfato porque nosotros hemos perdido muchos de esos genes. La distinción del 2% también implica una fracción inusualmente grande de genes relacionados con el sistema inmunitario, la vulnerabilidad a los parásitos y las enfermedades infecciosas: Los chimpancés son resistentes a la malaria y nosotros no; manejamos la tuberculosis mejor que ellos. Otra fracción importante de ese 2 por ciento incluye genes relacionados con la reproducción: el tipo de diferencias anatómicas que dividen una especie en dos y evitan que se crucen.

Todo esto tiene sentido. Aun así, los chimpancés y los humanos tienen cerebros muy diferentes. Entonces, ¿cuáles son los genes específicos del cerebro que han evolucionado en direcciones muy diferentes en las dos especies? Resulta que casi no hay ninguno que encaje en esa lista. Esto también tiene mucho sentido. Examine una neurona de un cerebro humano al microscopio, y luego haga lo mismo con una neurona del cerebro de un chimpancé, una rata, una rana o una babosa de mar. Todas las neuronas tienen el mismo aspecto: dendritas fibrosas en un extremo, un cable axonal en el otro. Todas funcionan con el mismo mecanismo básico: canales y bombas que mueven el sodio, el potasio y el calcio, desencadenando una onda de excitación llamada potencial de acción. Todas tienen un complemento similar de neurotransmisores: serotonina, dopamina, glutamato, etc. Son los mismos componentes básicos.

La principal diferencia está en el gran número de neuronas. El cerebro humano tiene 100 millones de veces el número de neuronas que tiene el cerebro de una babosa de mar. ¿De dónde provienen esas diferencias de cantidad? En algún momento de su desarrollo, todos los embriones -ya sean humanos, de chimpancé, de rata, de rana o de babosa- deben tener una única célula inicial destinada a generar neuronas. Esa célula se divide y da lugar a 2 células; éstas se dividen en 4, luego en 8 y después en 16. Después de una docena de rondas de división celular, tienes aproximadamente suficientes neuronas para hacer funcionar una babosa. Si se hacen otras 25 rondas más o menos, se tiene un cerebro humano. Si se detiene un par de rondas más y, con un tercio del tamaño de un cerebro humano, se tiene uno para un chimpancé. Resultados muy diferentes, pero relativamente pocos genes regulan el número de rondas de división celular en el sistema nervioso antes de detenerse. Y son precisamente algunos de esos genes, los que intervienen en el desarrollo neuronal, los que aparecen en la lista de diferencias entre los genomas del chimpancé y del ser humano.

Eso es todo; esa es la solución del 2%. Lo chocante es la simplicidad de la misma. Los humanos, para serlo, no necesitan haber evolucionado con genes únicos que codifiquen tipos de neuronas o neurotransmisores completamente nuevos, o un hipocampo más complejo (con las consiguientes mejoras en la memoria), o un córtex frontal más complejo (del que obtenemos la capacidad de posponer la gratificación). En cambio, nuestra inteligencia como especie se debe a la enorme cantidad de unos pocos tipos de neuronas y al número exponencialmente mayor de interacciones entre ellas. La diferencia es la cantidad: Las distinciones cualitativas surgen de un gran número. Los genes pueden tener algo que ver con esa cantidad y, por tanto, con la complejidad de la calidad que surge. Sin embargo, ningún gen o genoma puede decirnos qué tipo de cualidades serán. Recuérdalo cuando tú y el chimpancé os miréis a los ojos y tratéis de entender por qué el otro os resulta vagamente familiar.