El tratamiento con antibióticos puede ir seguido de infecciones intestinales. ¿Por qué?
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford explican por qué dos patógenos potencialmente mortales se afianzan en el entorno prohibitivo del intestino tras el tratamiento con antibióticos.
Los investigadores escribieron en la revista Nature que sus hallazgos podrían ayudar a identificar formas de contrarrestar los efectos del agotamiento de las «bacterias amistosas que habitan en el intestino» tras el tratamiento con antibióticos.
Varios patógenos intestinales pueden causar graves problemas durante un tratamiento con antibióticos. El autor principal, Justin Sonnenburg, PhD, dijo «Los antibióticos abren la puerta para que estos patógenos se afiancen. Pero no se ha entendido bien cómo ocurre exactamente».
Los autores explicaron que hay un aumento significativo de la disponibilidad de carbohidratos en el intestino veinticuatro horas después de la administración de antibióticos orales. Este excedente temporal de carbohidratos, además de una reducción de las «bacterias buenas» en el intestino, permite que al menos dos patógenos potencialmente mortales se multipliquen con rapidez.
En los últimos diez años, los científicos han realizado enormes progresos en la comprensión de lo que ocurre en el «complejo ecosistema microbiano» que existe en el intestino grueso de todos los mamíferos sanos, incluido el de los humanos.
Aproximadamente 1.000 tipos diferentes de microbios coexisten armoniosamente en el intestino de un humano sano típico. Estas cepas bacterianas que habitan en este nicho desafiante pero rico en nutrientes se han adaptado extremadamente bien, tan bien de hecho que nos costaría sobrevivir sin ellas.
Las bacterias amistosas que habitan en el intestino sintetizan vitaminas, son clave para guiar nuestros sistemas inmunológicos, están involucradas en el desarrollo y mantenimiento de nuestros propios tejidos – incluso ayudan a regular la presión arterial.
Los medicamentos antibióticos devastan este ecosistema de microbios intestinales. Las bacterias buenas comienzan a multiplicarse rápidamente a los pocos días, y en un mes vuelven a tener un número normal. Sin embargo, según los autores, «el ecosistema parece sufrir la pérdida permanente de algunas de sus cepas bacterianas constituyentes».
Los científicos comparan estas bacterias amistosas con una especie de césped que vence a las malas hierbas (bacterias patógenas) al rico fertilizante que recorre nuestro intestino. Estudios anteriores han sugerido que nuestros bichos amistosos segregan sustancias químicas que impiden que las bacterias patógenas tomen el control.
Existe la teoría de que cuando nuestro ecosistema microbiano interno se ve alterado, la capacidad de respuesta de nuestro sistema inmunitario se resiente.
Sonnenburg dijo:
«Aunque estas hipótesis no son en absoluto mutuamente excluyentes, nuestro trabajo apoya específicamente la sugerencia de que nuestros microbios residentes mantienen a raya a los patógenos al competir por los nutrientes.»
Cuando estas defensas se debilitan, como suele ocurrir poco después de iniciar un tratamiento con antibióticos, los patógenos saqueadores, como Clostridium difficile, son capaces de establecer puntos de apoyo.
En cuanto estos dos invasores parasitarios se han multiplicado hasta alcanzar un número suficiente, inducen la inflamación. Mientras que la inflamación no es un buen entorno para restaurar las bacterias buenas, la C. difficile y la salmonela prosperan en ella.
Sonnenburg y sus colegas se centraron en dos nutrientes concretos del intestino: la fucosa y el ácido siálico, ambos miembros de la familia del azúcar. No son azúcares con los que la mayoría de la gente está familiarizada, pero son vitales para la supervivencia saludable y se producen en todas las células del cuerpo humano. También se encuentran en los productos lácteos, los huevos y la carne.