Insuficiencia respiratoria – Tipos y tratamiento

En estado estacionario, la tasa de producción de dióxido de carbono dentro del cuerpo es constante. La PACO2 depende y es «inversamente proporcional» a la ventilación, por lo que el aumento de la ventilación provocará una disminución de la PACO2, y la disminución de la ventilación provocará un aumento de la PACO2.

La tensión de oxígeno alveolar, PAO2, depende de la concentración de oxígeno inhalado (FIO2), y de la tensión de dióxido de carbono alveolar (PACO2), como en la siguiente ecuación:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: PO2 alveolar FIO2: Concentración fraccional de oxígeno en el gas inspirado
PB: Presión barométrica PH2O: Presión de vapor de agua a 37°C
PACO2: PCO2 alveolar R: Relación de intercambio respiratorio.

Tipos de insuficiencia respiratoria

Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria que se clasifican mediante el análisis de la gasometría arterial (GSA):

El tipo I se caracteriza por:

• Hipoxemia (PaO2 inferior a 60 mmHg)
• Sin hipercapnia, PaCO2 normal o baja (PaCO2 inferior a 50 mmHg)
• Suele ocurrir debido a un desajuste significativo entre ventilación y perfusión

El tipo II se caracteriza por:

• Hipoxemia (PaO2 inferior a 60 mmHg) y
• Aumento de la hipercapnia (PaCO2 superior a 50 mmHg)
• Suele ocurrir debido a la hipoventilación

La insuficiencia respiratoria puede clasificarse además como de inicio agudo o crónico.

La insuficiencia respiratoria aguda se produce en minutos y horas y suele ser una emergencia. Se caracteriza por cambios potencialmente mortales en los gases sanguíneos arteriales y en el estado ácido-base del organismo, por ejemplo, neumotórax a tensión, embolia pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, reacciones anafilácticas.

La insuficiencia respiratoria crónica se produce gradualmente a lo largo de semanas y meses. Es menos dramática y no siempre es evidente. Los riñones suelen compensar y normalizar el estado ácido-base del organismo alterando la excreción de bicarbonato y ácido. También puede producirse policitemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis.

Fisiopatología de la hipoxemia

La hipoxemia es una disminución de la PO2 arterial, mientras que la hipoxia es una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Los pacientes pueden desarrollar hipoxia en presencia de una PaO2 normal, como en los casos de intoxicación por monóxido de carbono o disminución de la hemoglobina (anemia).

Hay cinco causas fisiopatológicas importantes de hipoxemia e insuficiencia respiratoria.

Hipoventilación

La ventilación minuto depende de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente, que es la cantidad de aire inspirado durante cada respiración normal en reposo.

Ventilación minuto = Frecuencia respiratoria x Volumen corriente

La frecuencia respiratoria normal es de unas 12 respiraciones por minuto, y el volumen corriente normal es de unos 500 mL. Por lo tanto, el volumen respiratorio por minuto suele ser de unos 6 L/min.

La hipoventilación se produce cuando hay una disminución de la frecuencia respiratoria y/o del volumen corriente, de modo que se intercambia una menor cantidad de aire por minuto. Se producirá una disminución de la entrada de oxígeno en los alvéolos y en las arterias, lo que provocará una disminución de la PaO2. Como ya se ha descrito, la PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación. Por lo tanto, la hipoventilación conducirá a un aumento de la PaCO2.

El gradiente alveolar-arterial será normal y menor de 10 mmHg ya que no existe ningún defecto en la difusión de los gases. En estos casos, el aumento de la ventilación y/o el aumento de la concentración de oxígeno corregirá la alteración de los gases sanguíneos.

Deterioro de la difusión

En el deterioro de la difusión, existe un problema estructural dentro del pulmón. Puede haber una disminución de la superficie (como en el enfisema) o un aumento del grosor de las membranas alveolares (como en la fibrosis y las enfermedades pulmonares restrictivas) que dificulta la difusión de los gases a través de los alvéolos, lo que conduce a un aumento del gradiente alveolar-arterial. En un gradiente A-a aumentado, la PO2 alveolar será normal o superior, pero la PO2 arterial será inferior. Cuanto mayor sea el problema estructural, mayor será el gradiente alveolar-arterial.

Dado que la difusión de los gases es directamente proporcional a la concentración de los mismos; por tanto, al aumentar la concentración de oxígeno inhalado se corregirá la PaO2, pero el gradiente A-a aumentado estará presente mientras el problema estructural esté presente.

Shunt pulmonar

En el shunt pulmonar, también conocido como shunt derecha-izquierda, la sangre venosa desoxigenada del lado derecho entra en el lado izquierdo del corazón y en la circulación sistémica sin oxigenarse dentro de los alvéolos. En palabras sencillas, el shunt se refiere a «perfusión normal, ventilación deficiente». Los pulmones tienen una irrigación sanguínea normal, pero la ventilación está disminuida o ausente, lo que provoca un fallo en el intercambio de gases con la sangre desoxigenada entrante. La relación ventilación/perfusión es o se acerca a cero.

Por ejemplo, en la atelectasia, el pulmón colapsado no se ventila y la sangre dentro de ese segmento no se oxigena. En las cardiopatías cianóticas, la sangre del lado derecho elude (shunts) los pulmones y entra en el lado izquierdo, provocando hipoxemia y cianosis.

El gradiente A-a aumenta a medida que la sangre desoxigenada entra en la circulación arterial (sistémica), disminuyendo la tensión arterial de oxígeno, PaO2.

Como la sangre venosa no se oxigena en el shunt pulmonar, el aumento de la concentración de oxígeno no corrige la hipoxemia. La sangre pasará por alto los pulmones, independientemente de la concentración de oxígeno. Este fallo en el aumento de la PaO2 tras la administración de oxígeno es un punto muy importante y ayuda a realizar un diagnóstico diferencial entre la difusión alterada y otras causas de hipoxemia que se resuelven con oxígeno suplementario.

Desajuste ventilación – perfusión (V/Q)

V/Q es la relación entre la ventilación alveolar (V) y el flujo sanguíneo pulmonar (Q). La adecuación de la ventilación y la perfusión es esencial para lograr un intercambio adecuado de oxígeno y dióxido de carbono dentro de los alvéolos. La relación V/Q en individuos normales es de alrededor de 0,8, pero esta relación se altera si hay defectos significativos de ventilación o perfusión.

Dentro del pulmón, todos los alvéolos no tienen una ventilación y perfusión uniformes. Tienden a variar debido a los efectos de la gravedad. En el vértice del pulmón, los alvéolos son grandes y están completamente inflados, mientras que son pequeños en las bases. Del mismo modo, el suministro de sangre es mayor en la base del pulmón que en el ápice. Esto crea un desajuste fisiológico de ventilación (V) – perfusión (Q) entre los diferentes alvéolos.

La disminución de la relación V/Q (< 0,8) puede producirse bien por la disminución de la ventilación (enfermedad de las vías respiratorias o del pulmón intersticial) o por la sobreperfusión. En estos casos, la sangre se desperdicia porque no se oxigena adecuadamente. En condiciones extremas, cuando la ventilación disminuye significativamente y la V/Q se aproxima a cero, se comportará como una derivación pulmonar.

La relación V/Q aumentada (> 0,8) suele ocurrir cuando la perfusión está disminuida (una embolia pulmonar impide el flujo sanguíneo distal a la obstrucción) o la sobreventilación. En estos casos, el aire se desperdicia y no puede difundirse en la sangre. En condiciones extremas, cuando la perfusión disminuye significativamente, y la V/Q se aproxima a 1, los alvéolos actuarán como espacio muerto, y no se produce difusión de gases.

Por lo tanto, el aumento del desajuste en la ventilación y la perfusión dentro del pulmón perjudica los procesos de intercambio de gases, lo que finalmente conduce a la hipoxemia y a la insuficiencia respiratoria.

Altura elevada

En altitudes elevadas, la presión barométrica (PB) disminuye, lo que conducirá a una disminución de la PO2 alveolar como en la ecuación:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

La disminución de la PAO2 alveolar conducirá a una disminución de la PaO2 arterial y a una hipoxemia, pero el gradiente A-a se mantiene normal ya que no hay ningún defecto dentro de los procesos de intercambio de gases. En estas condiciones, el oxígeno adicional (aumentando la FIO2) aumenta la PAO2 y corrige la hipoxemia.

Cuando una persona asciende repentinamente a la gran altitud, el cuerpo responde a la hipoxemia mediante la hiperventilación, provocando alcalosis respiratoria. Las concentraciones de 2, 3-difosfoglicerato (DPG) aumentan, desplazando la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la derecha.

Crónicamente, se produce la aclimatación, y el organismo responde aumentando la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (policitemia). Los riñones excretan bicarbonatos y mantienen el pH dentro de los límites normales.

Causas de la hipoxemia
Cause	PaO2	A-a gradient	PaO2 response to supplemental oxygen
Hypoventilation	Decreased	Normal	Increases
Diffusion Impairment	Decreased	Increased	Increases
Shunt	Decreased	Increased	Does not increase.
V/Q Mismatch	Decreased	Increased	Usually increases (depends on V/Q mismatch type)
High Altitude	Decreased	Normal	Increases

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, sobredosis de opioides o lesión en la cabeza
• Obstrucción de las vías respiratorias superiores (cuerpo extraño, edema, infección)
• Asma aguda tardía, EPOC
• Enfermedades neuromusculares periféricas, p. ej, síndrome de Guillain-Barre, miastenia gravis, botulismo
• Fatiga muscular respiratoria

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda tienen un mayor riesgo de daño tisular hipóxico y deben ser ingresados en una unidad de cuidados respiratorios/intensivos. Las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC) del paciente deben evaluarse y manejarse en primer lugar, de forma similar a todas las emergencias.

El primer objetivo es corregir la hipoxemia y/o prevenir la hipoxia tisular manteniendo una tensión arterial de oxígeno (PaO2) de 60 mm Hg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) superior al 90%. Por lo general, el suministro inicial de oxígeno suplementario y la ventilación mecánica, que se proporciona mediante máscara facial (no invasiva) o mediante intubación traqueal, son eficaces.

El tratamiento específico de la insuficiencia respiratoria depende de la causa subyacente. Por lo tanto, debemos tratar de identificar las alteraciones fisiopatológicas subyacentes que condujeron a la insuficiencia respiratoria y corregirlas proporcionando un tratamiento específico, como esteroides y broncodilatadores para la EPOC y el asma, antibióticos para la neumonía y heparina para la embolia pulmonar.

Objetivos de la ventilación mecánica

La ventilación mecánica tiene dos objetivos principales:

1. Aumentar la PaO2 mediante el incremento de la concentración de oxígeno inhalado (FIO2) y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.