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Significado clínico

Dos anomalías de los eritrocitos pueden reconocerse mediante el examen microscópico de baja potencia de la sangre. El enrojecimiento de los eritrocitos está relacionado con concentraciones de proteínas séricas muy elevadas, generalmente debidas a un mieloma múltiple o a una macroglobulinemia. La aglutinación de glóbulos rojos en el portaobjetos suele deberse a aglutininas frías.

En pacientes con anemias megaloblásticas (deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico) se observan macrocitos (frecuentemente ovalados) en cantidades considerables, a menudo con una anisocitosis considerable (con algunos microcitos presentes también). Además, los macrocitos pueden ser prominentes en individuos con eritroleucemia, trastornos mielodisplásicos, anemia sideroblástica adquirida y con terapia de medicamentos antimetabolitos o andrógenos. Un grado menor de macrocitosis se observa comúnmente en pacientes alcohólicos. Los macrocitos policromatófilos suelen indicar un recuento elevado de reticulocitos.

En la anemia ferropénica, la talasemia y la anemia sideroblástica hereditaria, así como en algunos pacientes con anemia de trastornos crónicos y con intoxicación por plomo, se observa un predominio de células microcíticas hipocrómicas. En el caso de los individuos con anemia leve, el grado de microcitosis suele ser sustancialmente mayor en los pacientes con talasemia menor que en aquellos con deficiencia de hierro. La anisocromía con presencia de una población de eritrocitos dimórfica (hipocrómica y normocrómica) se observa en la anemia sideroblástica adquirida, en los pacientes con talasemia menor después de las transfusiones y en las personas con deficiencia de hierro después de las transfusiones o el tratamiento con hierro.

El examen de las películas de sangre periférica de las personas normales revela un pequeño número de poiquilocitos, normalmente menos del 2%. En la evaluación de la importancia de la poiquilocitosis, se debe identificar la forma morfológica anormal predominante y excluir las alteraciones artificiales de los glóbulos rojos.

Los esferocitos son la anomalía morfológica predominante en pacientes con esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune y reacciones hemolíticas a la transfusión, y son comunes, junto con los esquizocitos, en pacientes con trastornos de fragmentación de los glóbulos rojos. Los esferocitos también pueden observarse en estados hemolíticos menos comunes, como las anemias hemolíticas por cuerpos de Heinz y la sepsis clostridial. Los estomatocitos se observan en gran número en los alcohólicos y en el raro trastorno de la estomatocitosis hereditaria, y en pequeño número en las personas normales. Hay cuatro circunstancias principales en las que las células diana aparecen como la principal anomalía morfológica: la talasemia, la enfermedad hepática con ictericia, los trastornos de la hemoglobina C y el estado postplenectomía. En la anemia de células falciformes, la deficiencia de hierro y la intoxicación por plomo se encuentra un número menor de células diana. Los leptocitos se observan en los trastornos talasémicos y en la enfermedad hepática obstructiva. Las células falciformes y los poiquilocitos densos y deformados («células irreversiblemente falciformes») son característicos de la anemia de células falciformes, la enfermedad de la hemoglobina SC, la hemoglobina S-talasemia y la hemoglobina C-Harlem, pero no se observan en el rasgo de células falciformes.

Un gran número de eliptocitos (del 25 al 75% de los glóbulos rojos) suele indicar una eliptocitosis hereditaria. Se observa un número moderado de eliptocitos en la talasemia y la mielofibrosis, y un número menor en los estados de deficiencia de hierro e hiperesplenismo. Los eritrocitos en forma de lágrima (normalmente con eliptocitos) son particularmente prominentes en pacientes con mielofibrosis con metaplasia mieloide y ocurren con frecuencia en pacientes con otros trastornos infiltrativos de la médula ósea como la leucemia y el carcinoma metastásico. Los acantocitos son la principal anomalía morfológica en la abetalipoproteinemia y en la «anemia de células espurias» asociada a la enfermedad hepática alcohólica grave. Los acantocitos se encuentran junto con otros poiquilocitos después de la esplenectomía. Las condiciones asociadas a la aparición de equinocitos son la deficiencia de piruvato quinasa de los eritrocitos, la uremia, los carcinomas e inmediatamente después de la transfusión de sangre envejecida o metabólicamente agotada (los equinocitos se forman durante el almacenamiento de la sangre). La corrección de las anomalías metabólicas de la uremia provoca la desaparición de los equinocitos. Los esquizocitos son el sello morfológico de las anemias hemolíticas asociadas a la fragmentación de los eritrocitos (es decir, las anemias hemolíticas microangiopáticas y las anemias hemolíticas asociadas al mal funcionamiento de las prótesis cardíacas). Los esquizocitos también pueden formarse durante la coagulación intravascular diseminada. Los esquizocitos se relacionan principalmente con las diversas anemias hemolíticas de cuerpos de Heinz, como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Los cuerpos de Howell-Jolly se encuentran en pacientes que se han sometido a esplenectomías o son hiposplénicos (por ejemplo, la anemia de células falciformes) y raramente en anemias megaloblásticas. Los tres trastornos particularmente asociados con el punteado basófilo grueso son la intoxicación por plomo, la anemia sideroblástica y la talasemia.

Los eritrocitos nucleados, normalmente en pequeño número (en adultos), pueden aparecer en la sangre cuando la médula está sometida a una estimulación intensa debido a una hemólisis grave, una hemorragia o una hipoxia. Además, pueden reconocerse glóbulos rojos nucleados y células mieloides inmaduras con trastornos infiltrativos de la médula como la mielofibrosis, la leucemia y el carcinoma metastásico. En pacientes con anemias megaloblásticas los eritrocitos nucleados en la sangre tienen características nucleares megaloblásticas.

La vacuolización citoplasmática de los granulocitos se observa en pacientes con bacteriemia u otras infecciones graves. La granulación tóxica, un hallazgo bastante inespecífico, se encuentra en una variedad de trastornos que incluyen infecciones y desórdenes metabólicos. Los cuerpos de Döhle se observan en pacientes con infecciones y quemaduras, durante el embarazo, tras la quimioterapia citotóxica (especialmente con ciclofosfamida) y con la anomalía de May-Heggelin. Las células de Pelger-Hüet, de base adquirida y no hereditaria, se asocian especialmente a los trastornos mielodisplásicos y mieloproliferativos. Los neutrófilos hipersegmentados suelen ser un indicio importante de la presencia de una deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico, pero se encuentran ocasionalmente en pacientes con mielodisplasia o trastornos mieloproliferativos.

El diagnóstico de leucemia es comúnmente obvio por el reconocimiento de números anormales y etapas de desarrollo de las células mieloides o linfoides en la sangre. Los monocitos inmaduros sugieren una leucemia o una mielodisplasia. Un aumento significativo del número de basófilos suele indicar un trastorno mieloproliferativo.

Un alto porcentaje de linfocitos reactivos puede observarse en enfermedades víricas como la mononucleosis infecciosa, la hepatitis vírica, la infección por citomegalovirus, la infección por VIH y la rubéola, o con reacciones a fármacos como la fenitoína y el ácido paraaminosalicílico. En los linfomas de células T y en el síndrome de Sezary pueden encontrarse linfocitos con núcleos convolutos.

Se observa un aumento del número de plaquetas grandes en la trombocitopenia con hiperdestrucción inmunomediada, la coagulación intravascular diseminada, los trastornos mieloproliferativos (especialmente la mielofibrosis), las anemias megaloblásticas, el síndrome de Bernard-Soulier y la anomalía de May-Heggelin. El tamaño de las plaquetas es normal en los estados hiperesplénicos. Los microtrombocitos se encuentran en el síndrome de Wiskott-Aldrich. Las plaquetas hipogranulares se observan en los trastornos mieloproliferativos.