Mecanismos del dolor

Dolor: Visión general

La definición más aceptada y actual del dolor, establecida por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), es «Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial, o que se asemeja a él.» Aunque se han propuesto varios marcos teóricos para explicar las bases fisiológicas del dolor, ninguna teoría ha sido capaz de incorporar exclusivamente la totalidad de los aspectos de la percepción del dolor. Las cuatro teorías más influyentes sobre la percepción del dolor son las de la especificidad, la intensidad, el patrón y el control de la puerta del dolor. Sin embargo, en 1968, Melzack y Casey describieron el dolor como multidimensional, en el que las dimensiones no son independientes, sino interactivas. Las dimensiones incluyen componentes sensoriales-discriminativos, afectivos-motivacionales y cognitivos-valorativos.

Mecanismos del dolor

Determinar el/los mecanismo/s de dolor más plausible/s es crucial durante las evaluaciones clínicas, ya que esto puede servir de guía para determinar el/los tratamiento/s más adecuados para un paciente. Por lo tanto, se han establecido criterios en los que los clínicos pueden basar sus decisiones para una clasificación adecuada mediante una lista de indicadores clínicos derivados del consenso de expertos. Las tablas que figuran a continuación se adaptaron de Smart et al. (2010), que clasificaron los mecanismos del dolor como «nociceptivos», «neuropáticos periféricos» y «centrales» y describieron indicadores clínicos subjetivos y objetivos para cada uno de ellos. Por lo tanto, estas tablas sirven como complemento a cualquier conocimiento actual y proporcionan un esquema que puede guiar la toma de decisiones clínicas a la hora de determinar el mecanismo o mecanismos de dolor más adecuados.

Además, ser consciente de los factores que pueden alterar el dolor y la percepción del dolor puede ayudar a determinar el mecanismo de dolor más adecuado para un paciente. Los siguientes son factores de riesgo que pueden alterar el dolor y la percepción del dolor:

• Biomédicos
• Psicosociales o conductuales
• Sociales y económicos
• Profesionales/ laborales.relacionados

Mecanismo del dolor nociceptivo

El dolor nociceptivo se asocia a la activación de los terminales receptivos periféricos de las neuronas aferentes primarias en respuesta a estímulos químicos (inflamatorios) nocivos, mecánicos o isquémicos.

Subjetivo

• Naturaleza mecánica/anatómica clara y proporcionada a los factores agravantes y atenuantes
• Dolor asociado y proporcional a un traumatismo, o proceso patológico (nociceptivo inflamatorio), o disfunción de movimiento/postural (nociceptivo isquémico)
• Dolor localizado en la zona de la lesión/disfunción (con/sin alguna derivación somática)
• Suele resolverse rápidamente o de acuerdo con los tiempos esperados de curación de los tejidos/patología
• Responde simplemente a los AINE/analgésicos
• Suele ser intermitente y agudo con el movimiento/provocación mecánica; puede ser más constante dolor sordo o punzante en reposo
• Dolor en asociación con otros síntomas de inflamación (i.e., hinchazón, enrojecimiento, calor) (inflamación nociceptiva)
• Ausencia de síntomas neurológicos
• Dolor de aparición reciente
• Patrón diurno o de 24 horas claro de los síntomas (es decir, rigidez matutina)
• Ausencia o asociación no significativa con factores psicosociales mal adaptados (es decir, emociones negativas, escasa autoeficacia)

Objetivo

• Patrón mecánico/anatómico claro, consistente y proporcionado de reproducción del dolor en las pruebas de movimiento/mecánicas de los tejidos diana
• Dolor localizado a la palpación
• Ausencia o hallazgos esperados/proporcionados de hiperalgesia y/o alodinia (primaria y/o secundaria)
• Posturas/alivio del dolor (es decir, posturas/patrones de movimiento que alivian el dolor
• Presencia de otros signos cardinales de inflamación (hinchazón, enrojecimiento, calor)
• Ausencia de signos neurológicos; pruebas neurodinámicas negativas (es decir, SLR, prueba de tensión del plexo braquial, Tinel)
• Ausencia de conductas de dolor desadaptativas

Mecanismo del dolor neuropático periférico

El dolor neuropático periférico se inicia o es causado por una lesión o disfunción primaria en el sistema nervioso periférico (SNP) e implica numerosos mecanismos fisiopatológicos asociados con la alteración del funcionamiento y la capacidad de respuesta de los nervios. Los mecanismos incluyen la hiperexcitabilidad y la generación anormal de impulsos y la sensibilidad mecánica, térmica y química.

Subjetivo

• Dolor descrito como ardor, punzante, agudo, doloroso o similar a una descarga eléctrica
• Historia de lesión nerviosa, patología o compromiso mecánico
• Dolor en asociación con otros síntomas neurológicos (es decir, alfileres y agujas, entumecimiento, debilidad)
• Dolor referido en distribución dermatomal o cutánea
• Menos sensible a los AINE/analgésicos simples y/o más sensible a los antiepilépticos (i.e., Neurontin, Lyrica) o medicación antidepresiva (es decir, Amitriptyline)
• Dolor de alta gravedad e irritabilidad (es decir, fácilmente provocado, tarda más en asentarse)
• Patrón mecánico a factores agravantes y atenuantes que implican actividades/posturas asociadas a movimiento, carga o compresión del tejido neural
• Dolor en asociación con otras disestesias (es decir, gateo, eléctrico, pesadez)
• Informes de dolor espontáneo (es decir, independiente del estímulo) y/o dolor paroxístico (es decir, recurrencias súbitas e intensificación del dolor
• Dolor latente en respuesta al movimiento/estrés mecánico
• Dolor que empeora por la noche y que se asocia a trastornos del sueño
• Dolor asociado al afecto psicológico (es decir, angustia, trastornos del estado de ánimo)

Objetivo

• Provocación de dolor/síntoma con pruebas mecánicas/de movimiento (es decir, activas/pasivas, neurodinámicas) que mueven/cargan/comprimen el tejido neural
• Provocación de dolor/síntoma a la palpación de los tejidos neurales relevantes
• Hallazgos neurológicos positivos (incluyendo reflejos alterados, sensación y fuerza muscular en una distribución nerviosa dermatomal/miotomal o cutánea)
• Posturas antálgicas de la extremidad/parte del cuerpo afectada
• Hallazgos positivos de hiperalgesia (primaria o secundaria) y/o alodinia y/o hiperpatía dentro de la distribución del dolor
• Dolor latente en respuesta a pruebas de movimiento/mecánicas
• Investigaciones clínicas que apoyan un origen neuropático periférico (i.e., IRM, TC, pruebas de conducción nerviosa)
• Signos de disfunción autonómica (es decir, cambios tróficos)

Nota: las investigaciones clínicas de apoyo (es decir, RMN) pueden no ser necesarias para que los clínicos clasifiquen el dolor como predominantemente «neuropático periférico»

Mecanismo del dolor central

El dolor central es el dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción primaria en el sistema nervioso central (SNC).

Subjetivo

• Patrón desproporcionado, no mecánico e imprevisible de provocación del dolor en respuesta a factores múltiples/no específicos de agravación/disminución
• Dolor que persiste más allá de los tiempos esperados de curación de los tejidos/patología
• Dolor desproporcionado a la naturaleza y extensión de la lesión o patología
• Dolor generalizado, distribución no anatómica del dolor
• Historia de intervenciones fallidas (médicas/quirúrgicas/terapéuticas)
• Fuerte asociación con factores psicosociales desadaptativos (i.e., emociones negativas, escasa autoeficacia, creencias desadaptativas y conductas de dolor alteradas por la vida familiar/laboral/social, conflicto médico)
• No responden a los AINE y/o responden más a la medicación antiepiléptica o antidepresiva
• Informes de dolor espontáneo (es decir, dolor independiente del estímulo) y/o dolor paroxístico (es decir, recurrencias repentinas e intensificación del dolor)
• Dolor en asociación con niveles altos de discapacidad funcional
• Dolor más constante/no remitente
• Dolor nocturno/perturbación del sueño
• Dolor en asociación con otras disestesias (es decir, ardor, frialdad, arrastramiento)
• Dolor de gran intensidad e irritabilidad (es decir, se provoca con facilidad, tarda mucho en calmarse)
• Dolor latente en respuesta al movimiento/esfuerzos mecánicos, AVD
• Dolor en asociación con síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo (decoloración de la piel, sudoración excesiva, cambios tróficos)
• Historia de trastorno/lesión del SNC (es decir, SCI)

Objetivo

• Patrón desproporcionado, inconsistente, no mecánico/no anatómico de provocación de dolor en respuesta a pruebas de movimiento/mecánicas
• Hallazgos positivos de hiperalgesia (primaria, secundaria) y/o alodinia y/o hiperpatía dentro de la distribución del dolor
• Áreas difusas/no anatómicas de dolor/sensibilidad a la palpación
• Identificación positiva de varios factores psicosociales (i.e., catastrofización, comportamiento de evitación del miedo, angustia)
• Ausencia de signos de lesión/patología tisular
• Dolor latente en respuesta al movimiento/prueba mecánica
• Atrofia por desuso de los músculos
• Signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (es decir, decoloración de la piel, sudoración)
• Posturas/patrones de movimiento antálgicos (es decir, que alivian el dolor)

Vignetas clínicas

Las siguientes viñetas clínicas están aquí para complementar la información anterior y fomentar la reflexión sobre los mecanismos de dolor plausibles.

Caso nº 1: La paciente A es una mujer de 58 años, profesora de secundaria jubilada. Historia de la queja actual, hace aproximadamente 1 mes, aparición repentina de dolor lumbar después de comenzar una temporada de curling y ha ido empeorando al caminar. La paciente A presenta un dolor lumbar en el lado derecho (P1) que es un dolor sordo constante, 7-8/10, y un dolor en la parte anterior de la pierna que se detiene por encima de la rodilla R (P2) que es un dolor intermitente durante ~10-30 minutos valorado en 2/10, con un dolor ardiente ocasional por encima de la rodilla. El P1 se agrava al hacer un rizo con la rodilla R como pierna principal, al caminar >15 minutos, al conducir >30 minutos y al subir escaleras. La P2 se agrava al sentarse en superficies duras >30 minutos y la flexión sostenida. La tos y los estornudos no empeoran y P1 empeora al final del día. El estado de salud general no es destacable. El paciente A ha tenido una lesión lumbar anterior hace aproximadamente 10 años, se sometió a tratamiento y se resolvió con un buen resultado. Cuál es el mecanismo de dolor dominante?

Caso #2: El paciente B es un hombre de 30 años, contable. La historia de la queja actual es un inicio repentino de una incapacidad para girar el cuello hacia la derecha y doblar el cuello hacia la derecha hace 2 días. En la observación, el paciente B tiene la cabeza apoyada en una posición de ligera rotación L y flexión lateral L. El paciente B informa de un bajo nivel de dolor, 2-3/10, sólo cuando intenta mover la cabeza hacia la R, de lo contrario el movimiento «se atasca». El paciente B niega cualquier entumecimiento, hormigueo o dolor ardiente y los AINE no son efectivos. El paciente B informó de que el calor y el masaje suave aliviaban cualquier síntoma. Los hallazgos objetivos indican que sólo los PPIVMs y PPAVMs derechos tienen un rango disminuido y bloqueado. Todas las demás movilizaciones de la columna cervical son WNL. Cuál es el mecanismo de dolor dominante?

Caso #3: La paciente C es una estudiante de 25 años. La historia de la queja actual es un accidente de tráfico hace 40 días mientras iba a la escuela. La paciente C fue golpeada por detrás, se frenó con el pie derecho, se infló el airbag, salió de urgencias y se fue a casa en reposo. Desde entonces, el paciente C ha tenido 6 visitas de fisioterapia sin ninguna mejora y el dolor de cuello persiste. El P1 es el C2-7 izquierdo y el trapecio superior, con una puntuación de 3-9/10, y el dolor varía de un dolor sordo a un dolor agudo con punzadas ocasionales, dependiendo de la posición del cuello. P1 se agrava al sentarse y caminar > 30 minutos y al girar hacia la izquierda. La P1 perturba ocasionalmente el sueño, sobre todo al darse la vuelta en la cama, y toser/estornudar no aumenta el dolor. La P1 se alivia a veces con calor y estiramientos. Los AINE no tienen efecto. La radiografía del día del accidente de tráfico es negativa, los signos de la cauda equina, de la arteria vertebral y de la médula son negativos. La salud general es generalmente buena. Esguinces y distensiones menores en el deporte, pero nunca ha necesitado tratamiento y no ha sufrido ningún accidente de tráfico. El paciente C expresa su preocupación por el miedo a conducir y no ha conducido desde el accidente. La paciente C también ha informado de un aumento de la sensibilización en sus extremidades inferiores. Cuál es el mecanismo de dolor dominante?

1. Asociación Internacional para el Estudio del Dolor. Terminología de la IASP. Disponible en: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Teorías del dolor: De la especificidad al control de la puerta. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (consultado el 1 de abril de 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Determinantes sensoriales, motivacionales y de control central del dolor: un nuevo modelo conceptual. Los sentidos de la piel. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas, y Lars Arendt-Nielsen. «Evaluación de los mecanismos en el dolor musculoesquelético localizado y generalizado». Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Indicadores clínicos de los mecanismos «nociceptivos», «neuropáticos periféricos» y «centrales» del dolor musculoesquelético. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther 2010;15:80-7. (consultado el 1 de abril de 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Dolor postquirúrgico persistente: factores de riesgo y prevención. The lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Barón R. Dolor neuropático periférico: de los mecanismos a los síntomas. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Swieboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Assessment of pain: types, mechanism and treatment. Pain. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Clasificación del dolor crónico. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994