Regulación de la función gástrica
Fase cefálicaEditar
La fase cefálica de la digestión es la etapa en la que el estómago responde a la mera visión, olor, sabor o pensamiento de la comida. Alrededor del 20% de la secreción total de ácido se produce antes de que los alimentos entren en el estómago. Estas entradas sensoriales y mentales convergen en el hipotálamo para inducir las respuestas necesarias para preparar el tracto gastrointestinal para el procesamiento de los alimentos, que transmite señales a la médula oblonga. Las fibras del nervio vago procedentes de la médula estimulan el sistema nervioso parasimpático del estómago que, a su vez, estimula la secreción gástrica (a través de las células parietales y G). Esta mayor actividad secretora provocada por el pensamiento o la visión de la comida es un reflejo condicionado. Sólo se produce cuando se desea comer. Cuando se deprime el apetito se inhibe esta parte del reflejo cefálico.
Cadena de acontecimientosEditar
Los estímulos sensoriales de la comida activan el núcleo motor dorsal del nervio vago en la médula (activando el sistema nervioso parasimpático). La hipoglucemia inducida por la insulina también estimula el nervio vago. Esto da lugar a cuatro acontecimientos fisiológicos distintos.
1) En el cuerpo del estómago, los nervios muscarínicos vagales postganglionares liberan acetilcolina (ACh) que estimula la secreción de H+ de las células parietales.
2) En la lámina propia del cuerpo del estómago la ACh liberada por las terminaciones vagales desencadena la secreción de histamina de las células ECL. La histamina también estimula la secreción de H+ de las células parietales.
3) En el antro, las neuronas vagales parasimpáticas postganglionares péptidas y otras neuronas del sistema nervioso entérico liberan GRP que estimula las células G antrales para producir y liberar gastrina. La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico mediante la estimulación directa de las células parietales, así como mediante la promoción de la secreción de histamina por parte de las células ECL.
4) Tanto en el antro como en el corpus, el nervio vago inhibe las células D, reduciendo así su liberación de somatostatina y reduciendo la inhibición de fondo de la liberación de gastrina.
Activación de las células principales gástricas
Las células principales gástricas son activadas principalmente por la ACh. Sin embargo, la disminución del pH causada por la activación de las células parietales activa aún más las células principales gástricas. Alternativamente, el ácido en el duodeno puede estimular a las células S para que secreten secretina, que actúa por una vía endocrina para activar las células principales gástricas.
Fase gástricaEditar
El 50-60% de la secreción total de ácido gástrico se produce durante esta fase. La fase gástrica es un período en el que los alimentos ingeridos y las proteínas semidigeridas (péptidos y aminoácidos) activan la actividad gástrica. Los alimentos ingeridos estimulan la actividad gástrica de dos maneras: por el estiramiento del estómago y por el contenido gástrico que estimula los receptores en el estómago. El estiramiento activa dos reflejos: un reflejo corto mediado a través del plexo nervioso mientérico, y un reflejo largo mediado a través de los nervios vagos y el tronco cerebral.
Vía de distensiónEditar
1.) Reflejo vagovagal: La distensión, o estiramiento, activa una vía aferente que a su vez estimula la respuesta eferente del núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación de la secreción ácida se produce como en la fase cefálica.
2.) Vía local del SNE: El SNE activado libera ACh estimulando a las células parietales para que secreten ácido.
Activación químicaEditar
A medida que se digiere la proteína de la dieta, se descompone en péptidos y aminoácidos más pequeños, que estimulan directamente a las células G para que secreten aún más gastrina: un bucle de retroalimentación positiva que acelera la digestión de las proteínas. Como se ha comentado anteriormente, la gastrina estimula la activación de las células parietales y la producción de histamina por parte del ECL (la histamina estimula a las células parietales a producir ácido). Los péptidos pequeños también amortiguan el ácido del estómago para que el pH no baje excesivamente.
La secreción gástrica es estimulada principalmente por tres sustancias químicas: acetilcolina (ACh), histamina y gastrina. La ACh es secretada por las fibras nerviosas parasimpáticas de las vías reflejas cortas y largas. La histamina es una secreción paracrina de las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas. La gastrina es una hormona producida por las células G enteroendocrinas de las glándulas pilóricas.
Las tres estimulan a las células parietales para que secreten ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales secretan pepsinógeno en respuesta a la gastrina y especialmente a la Ach, y la ACh también estimula la secreción de moco.
Vía inhibitoriaEditar
Un pH intragástrico bajo estimula a las células D antrales a liberar somatostatina. La somatostatina inhibe la liberación de gastrina de las células G. La reducción de la secreción de gastrina reduce la secreción de ácido.
Fase intestinalEditar
En esta fase se produce entre el 5 y el 10% de la secreción gástrica.
La fase intestinal es una etapa en la que el duodeno responde al quimo que llega y modera la actividad gástrica a través de hormonas y reflejos nerviosos. El duodeno potencia inicialmente la secreción gástrica, pero pronto la inhibe.
Estimulación duodenalEditar
La presencia de proteínas y aminoácidos parcialmente digeridos en el duodeno estimula la secreción ácida en el estómago por cuatro métodos:
1.) Las peptonas estimulan las células G duodenales para que secreten gastrina.
2.) Las peptonas estimulan una célula endocrina desconocida para liberar una señal humoral adicional, la «enterooxitonina».
3.) Los aminoácidos absorbidos por el duodeno estimulan la secreción de ácido por mecanismos desconocidos.
4.) La osmolaridad debida a los productos de la digestión estimulan la secreción ácida
Inhibición duodenalEditar
El ácido y las grasas semidigeridas en el duodeno desencadenan el reflejo enterogástrico: el duodeno envía señales inhibitorias al estómago a través del sistema nervioso entérico, y envía señales a la médula que (1) inhiben los núcleos vagales, reduciendo así la estimulación vagal del estómago, y (2) estimulan las neuronas simpáticas, que envían señales inhibitorias al estómago. El quimo también estimula las células enteroendocrinas duodenales para que liberen secretina y colecistoquinina. Éstas estimulan principalmente el páncreas y la vesícula biliar, pero también suprimen la secreción y la motilidad gástricas. El efecto de esto es que la secreción de gastrina disminuye y el esfínter pilórico se contrae fuertemente para limitar la admisión de más quimo en el duodeno. Esto da al duodeno tiempo para trabajar con el quimo que ya ha recibido antes de ser cargado con más. Las células enteroendocrinas también segregan el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa. Originalmente llamado péptido inhibidor gástrico, ya no se cree que tenga un efecto significativo en el estómago, sino que está más relacionado con la estimulación de la secreción de insulina en la preparación para el procesamiento de los nutrientes que están a punto de ser absorbidos por el intestino delgado.
Estado basalEditar
Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas de generalmente menos de 10 mEq/hora.