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Sujets de préoccupation

Même les formes d’onde normales de l’EEG peuvent être considérées comme potentiellement anormales, en fonction de divers facteurs. Par exemple, les ondes alpha sont observées sur les régions postérieures de la tête chez une personne éveillée normale et considérées comme le rythme de fond postérieur. Toutefois, dans certains états comateux, il peut y avoir une activité alpha diffuse (virgule alpha), considérée comme pathognomonique. Les ondes delta peuvent être observées dans les cas de somnolence et également chez les très jeunes enfants ; cependant, l’apparition d’une activité delta focale peut être anormale (voir ci-dessous). L’activité bêta est présente dans les régions frontales du cerveau et peut s’étendre vers l’arrière au début du sommeil. Une activité bêta focale est parfois observée dans les lésions structurelles et également dans diverses épilepsies (activité rapide généralisée/GFA). Les médicaments comme les sédatifs (phénobarbital, benzodiazépines) provoquent couramment une activité bêta diffuse.

Les ondes triphasiques : Les ondes triphasiques ont été initialement décrites en 1950 par Foley, et en 1955 Bickford et Butt en ont donné le nom. On a d’abord cru que c’était pathognomique d’une encéphalopathie hépatique. Cependant, ils ne sont pas spécifiques et peuvent être observés dans toute encéphalopathie métabolique. Il s’agit d’ondes aiguës de grande amplitude, la durée de chaque phase étant plus longue que la suivante. Elles ont un contour net avec trois phases. La première phase est toujours négative, d’où le nom d’ondes triphasiques. Les ondes triphasiques sont observées de manière diffuse avec une prédominance bifrontale et sont synchrones. Elles ne sont pas observées à l’état d’éveil. Elles sont observées chez les patients dont le niveau de conscience est altéré. On suppose qu’elles se produisent en raison d’anomalies structurelles ou métaboliques aux niveaux thalamocorticaux dues aux modifications des relais thalamocorticaux.

Décharges épileptiformes interictales (IED) : Les décharges épileptiformes interictales sont des décharges électriques synchrones anormales générées par un groupe de neurones dans la région du foyer épileptique. Elles représentent le foyer épileptique chez les patients présentant des crises. Leur sensibilité est faible lors d’un enregistrement EEG de routine de 30 minutes, et le rendement augmente avec des enregistrements EEG répétés et prolongés. La présence de DEI dans un EEG de routine chez les enfants ayant une nouvelle crise est de 18% à 56%, alors que chez les adultes, elle est de 12% à 50%. Bien que peu fréquents, ils peuvent se produire chez des personnes en bonne santé sans antécédents de crises. Les dispositifs explosifs improvisés peuvent être subdivisés en dispositifs à pointes ou tranchants.

• Pic et onde : Les spikes sont de très courte durée, avec une durée de pic en pointe aiguë de 20 à 70 millisecondes. Un pic est suivi d’une composante ondulatoire, et celle-ci est générée par des courants médiés par le GABA-b.
• Sharps : Les sharps ont une durée plus longue qu’un spike et durent de 70 à 200 millisecondes.

Les schémas suivants de décharges épileptiformes interictales peuvent être observés :

3 Hz et pointes-ondes : Elles sont typiques de la crise d’absence mais peuvent également se produire dans d’autres types de crises généralisées. L’activité EEG de fond à l’état de veille est normale. L’onde-spike est une décharge bi-synchrone, symétrique, d’apparition et de disparition soudaines, avec une fréquence de 3,5 Hz à 4 Hz au début, ralentissant à 2,5 Hz à 3 Hz à la disparition. La plus grande amplitude se situe au niveau des électrodes frontales supérieures. Les décharges EEG sont réactives et inhibées par l’ouverture des yeux et la vigilance. L’hyperventilation et l’hypoglycémie les activent facilement. Bien qu’ils soient considérés comme subcliniques, les tests de réponse peuvent démontrer une baisse subtile de la vigilance maximale. Ils se produisent secondairement à des oscillations thalamocorticales, ce qui est le même mécanisme qui entraîne des fuseaux de sommeil.

Pointes centro-temporales/ pointes Rolandiques : Ils sont observés dans l’épilepsie focale bénigne de l’enfance avec pointes centro-temporales (BECTS). Les pointes épileptiques caractérisées par des dipôles horizontaux sont courantes et présentent généralement une négativité maximale dans la zone centro-temporale et une positivité dans la zone frontale. Les décharges EEG peuvent être unilatérales, bilatérales ou avoir une latéralité changeante et sont souvent asynchrones entre les hémisphères. L’hyperventilation et la stimulation photique n’affectent pas les décharges EEG, la somnolence et le sommeil activent ces pointes. On peut noter plus d’un foyer de crise et, parfois, les pointes se déplacent vers la zone centrotemporale ou s’en éloignent. Les crises sont généralement de brèves crises focales et aussi secondairement des crises tonico-cloniques généralisées et observées pendant le sommeil, et peu fréquemment pendant l’éveil.

Encéphalopathie épileptique à pointes et ondes continues pendant le sommeil (CSWS) : Une activité continue de pointes et d’ondes est observée pendant le sommeil. Ce phénomène peut être observé dans de nombreux sous-types de crises et syndromes épileptiques différents. Il peut être causé par des anomalies structurelles du cerveau, des anomalies génétiques et des dérèglements métaboliques.

Les pointes et les ondes lentes : Ces décharges synchrones bilatérales apparaissent dans les épilepsies généralisées symptomatiques et constituent la caractéristique EEG typique des enfants atteints du syndrome de Lennox-Gastaut(LGS). La fréquence de ces décharges est généralement comprise entre 1 Hz et 2,5 Hz. Les pointes et ondes lentes peuvent évoluer à partir d’un EEG précédemment normal ou de schémas d’hypsarythmie (observés dans les spasmes infantiles) ou de multiples foyers d’ondes aiguës indépendants. Le fond d’éveil montre un ralentissement généralisé. Il peut y avoir une augmentation dans le sommeil jusqu’à l’état épileptique électrique (ESES). Les pointes ont une emphase d’amplitude dans les régions frontales et temporales.

Poly-pointes et ondes : On note un complexe de pointes répétitives, suivi d’une composante ondulatoire. Ceux-ci sont observés dans l’épilepsie généralisée et moins fréquemment dans l’épilepsie focale. Les polypointes et les ondes généralisées sont fréquemment observées dans l’épilepsie myoclonique. Parmi les exemples d’épilepsie myoclonique, citons l’épilepsie myoclonique juvénile et l’épilepsie myoclonique progressive. Les décharges en pointes et en ondes ont une fréquence allant de 3,5 Hz à 5 Hz et sont appelées pointes et ondes rapides. Elles présentent une prédominance bifrontale. L’épilepsie myoclonique touche principalement les membres supérieurs, mais aussi les membres inférieurs. La stimulation photique active souvent ces décharges.

Pic et ondes généralisés : On note un pic unique, suivi d’une composante ondulatoire. Elles sont observées dans l’épilepsie généralisée primaire. Lorsqu’ils se produisent dans l’épilepsie généralisée idiopathique, ils se produisent avec un fond normal, et d’autres anomalies épileptiformes ne sont pas observées.

Des décharges périodiques latéralisées (LPD ou PLED) : Les DPL sont des décharges focales répétitives qui se produisent à intervalles réguliers. Les LPD peuvent être observées avec des lésions structurelles focales (généralement aiguës) et après la résolution d’un état épileptique à début partiel. Il n’y a pas de morphologie définie pour les LPD, et ils peuvent se présenter sous forme de pointes, de formes, de polyspikes, de pointes et de vagues, etc. L’encéphalite à Herpes simplex est classiquement décrite comme ayant des LPD temporaux. D’autres conditions qui peuvent provoquer des LPD sont les infections cérébrales, les tumeurs, la maladie de Creutzfeldt-Jacob et d’autres conditions qui provoquent des lésions cérébrales aiguës comme l’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’accident vasculaire cérébral ou la lésion cérébrale traumatique.

Les décharges périodiques indépendantes bilatérales (DIPB/BiPLED) : Les BIPD sont des DPL qui se produisent à partir de 2 endroits différents, chacun provenant d’hémisphères cérébraux différents. Les 2 DPL sont indépendantes et non synchrones et peuvent se produire à des fréquences différentes.

Les décharges périodiques généralisées (GPD) : Les GPD sont des décharges synchrones et répétitives qui se produisent à intervalles réguliers. Les intervalles inter-décharges sont généralement quantifiables. La morphologie de chaque décharge est similaire. Elles peuvent être observées dans de multiples conditions, notamment en cas de lésion cérébrale anoxique, d’hypothermie, pendant ou après la résolution d’un état épileptique, d’encéphalopathie infectieuse/toxique/métabolique, etc. Elles surviennent secondairement à une perturbation des voies thalamocorticales. Le pronostic est souvent réservé, mais il dépend finalement de l’étiologie sous-jacente. Ils peuvent être observés avec un état épileptique non convulsif, mais ils ne représentent pas un état épileptique par eux-mêmes.

SREDA (Subclinical EEG discharges of adults) : Il s’agit d’un schéma rarement observé que certains considèrent comme une variante bénigne mais qui est généralement considéré comme épileptiforme. Ce phénomène a également été signalé chez les enfants. L’apparence peut mimer une crise électrographique car il y aura une évolution soudaine d’une activité rapide généralisée de haute tension (5 Hz à 6 Hz)de pointes et d’ondes et peut se produire dans un modèle récurrent.

Décharges épileptiformes rythmiques brèves (potentiellement ictales) B(i)RDs/ BERDs : Ce phénomène est rare et surtout décrit chez les patients gravement malades et les nouveau-nés. Les décharges peuvent être des séries soudaines d’activité thêta aux contours nets durant jusqu’à 3 secondes. Cela peut être lié à des foyers épileptogènes dans l’épilepsie réfractaire et aussi à des sites de lésions cérébrales chez les patients gravement malades.

Anomalies non épileptiformes :

Lenteur : Le ralentissement dans l’EEG indique un dysfonctionnement cérébral. Le ralentissement peut être décrit comme  » polymorphe  » sur la base de la forme des formes d’onde, et  » rythmique  » sur la base de la fréquence. Il est généralement admis que le ralentissement polymorphe est observé en cas de dysfonctionnement structurel, et que le ralentissement rythmique peut être beaucoup plus indicatif d’un dysfonctionnement épileptiforme sous-jacent.

Le ralentissement peut être diffus ou focal, selon la localisation ou l’étendue du cerveau concerné.

1. Les ralentissements diffus : Le ralentissement diffus indique un dysfonctionnement cérébral global. Le ralentissement peut se situer dans les plages thêta ou delta. Le ralentissement peut être de forte ou de faible amplitude. Plusieurs étiologies peuvent être à l’origine d’un ralentissement diffus, notamment les médicaments sédatifs, l’encéphalopathie métabolique, l’encéphalopathie toxique, les infections cérébrales comme la méningo-encéphalite ou les lésions structurelles profondes de la ligne médiane du tronc cérébral.
2. Relentissement focal : Le ralentissement focal indique un dysfonctionnement cérébral focal. Celui-ci peut être continu ou intermittent.

   • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
   • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

     • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
     • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
     • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
   • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Elle n’est pas spécifique de la mort cérébrale et peut être observée en cas de sédation profonde, d’hypothermie sévère et de certains troubles métaboliques. Lors de l’enregistrement comme test auxiliaire pour déterminer la mort cérébrale, certains critères doivent être respectés, notamment 30 minutes d’EEG de bonne qualité, un jeu complet d’électrodes de cuir chevelu doit être utilisé avec des impédances interélectrodes comprises entre 100 et 10 000 Ohms. La distance interélectrodes doit être d’au moins 10cms.

Modèle de suppression des rafales :

La suppression par salves est caractérisée par de brèves salves d’activité électrographique. Les salves peuvent être des ondes aiguës, des pointes ou des ondes lentes. Les salves sont observées de manière intermittente dans un fond d’EEG isoélectrique. Ils représentent un état d’hyperexcitabilité corticale due à une inhibition compromise. Elles peuvent être observées comme un effet médicamenteux des sédatifs, de l’hypothermie, des troubles métaboliques et des lésions cérébrales anoxiques consécutives à un arrêt cardiaque. L’aggravation du coma due à la suppression du burst entraîne un ralentissement sévère de faible amplitude sans réactivité, l’EEG apparaît relativement plat. La suppression des bursts est souvent induite médicalement dans la gestion médicale de l’état épileptique réfractaire. L’objectif est de maintenir les bursts à un par page ou moins. Des secousses myocloniques peuvent être observées accompagnant les bursts dans les lésions cérébrales anoxiques.

Rythme de rupture :

Ne signifie pas en soi une anomalie électrique ou structurelle mais plutôt une morphologie anormale focale et un changement de tension observés sur des zones de défauts crâniens ou du cuir chevelu. Ceci est lié à une diminution de l’impédance dans la capture du signal provenant du cortex, là où l’os ou le tissu sus-jacent fait défaut.

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