Causes du transsexualisme

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Psychologie sociale :Altruisme -Attribution -Attitudes -Conformité -Discrimination -Groupes -Relations interpersonnelles -Obéissance -Préjugés – Normes – Perception – Index -Outline

L’étiologie du transsexualisme, c’est-à-dire la ou les causes du transsexualisme, est un domaine d’intérêt pour de nombreuses personnes transgenres et transsexuelles, des médecins, des psychologues, d’autres professionnels de la santé mentale, ainsi que des membres de la famille et des amis des personnes transsexuelles. Le transsexualisme se manifeste généralement par l’expression d’une identité de genre différente du genre assigné à la naissance, par des comportements typiques de ce genre et par un malaise appelé dysphorie de genre. Actuellement, il existe de nombreuses explications scientifiques de la cause du transsexualisme, liant la cause à la génétique, à la structure du cerveau, à la fonction cérébrale et à l’exposition prénatale aux androgènes ; en outre, d’autres théories ont proposé de lier la cause à des raisons psychologiques et comportementales. Ces théories ne sont pas nécessairement mutuellement exclusives.

Théories psychologiques et comportementales

Élevage / Traumatisme

Pendant de nombreuses années, de nombreuses personnes, dont le psychiatre et sexologue David Oliver Cauldwell, ont soutenu que le transsexualisme est un trouble psychologique/émotionnel causé par des facteurs psychologiques.

Harry Benjamin a écrit :  » Notre équipement génétique et endocrinien constitue soit un sol fertile peu réceptif sur lequel un mauvais conditionnement et un traumatisme psychique peuvent croître et se développer en un conflit de base tel que par la suite une déviation comme le transsexualisme peut en résulter. »

L’échec d’une tentative d’élever David Reimer, victime d’une mutilation génitale accidentelle précoce, comme une fille de la petite enfance à l’adolescence est cité comme réfutation de la théorie selon laquelle le sens inné du genre d’une personne est développé par l’éducation parentale. Son cas est utilisé par des organisations telles que The Intersex Society of North America comme un récit édifiant sur la raison pour laquelle il ne faut pas modifier inutilement les organes génitaux de mineurs non consentants.

Sexualité

Les théories de Ray Blanchard représentent une taxonomie du transsexualisme homme-femme et une explication de ses causes, construites sur les travaux de son collègue, Kurt Freund. Selon ces théories, les transsexuels homme-femme peuvent être divisés en deux groupes : les « transsexuels homosexuels », qui font la transition parce qu’ils sont attirés par les hommes, et les « transsexuels non homosexuels », qui font la transition parce qu’ils sont autogynephiles (excités sexuellement par la pensée ou l’image d’eux-mêmes en tant que femme). Parmi les principaux partisans de la théorie figurent J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor et d’autres qui soutiennent qu’il existe des différences significatives entre les deux groupes, notamment en ce qui concerne la sexualité, l’âge de la transition, l’origine ethnique, le QI, le fétichisme et la qualité de l’adaptation. La critique scientifique de la théorie comprend des articles de Veale, Nuttbrock, Moser et d’autres qui affirment que la théorie est peu représentative des transsexuels MTF, qu’elle n’est pas instructive, que les expériences sont mal contrôlées ou qu’elles sont contredites par d’autres données. De nombreuses sources, y compris certains partisans de la théorie, critiquent le choix de la formulation de Blanchard comme étant confuse ou dégradante. Bien qu’elle ait des partisans, la communauté transsexuelle a pour la plupart rejeté avec véhémence la théorie.

Théories à base biologique

Génétique

Le récepteur des androgènes (AR), également connu sous le nom de NR3C4, est activé par la liaison de la testostérone ou de la dihydrotestostérone, où il joue un rôle critique dans la formation des caractéristiques sexuelles masculines primaires et secondaires. Hare et al ont constaté que les transsexuels homme-femme présentaient des longueurs de répétition plus longues sur le gène, ce qui réduisait son efficacité à fixer la testostérone.

Un génotype variant pour un gène appelé CYP17, qui agit sur les hormones sexuelles prégnénolone et progestérone, s’est avéré être lié au transsexualisme femme-homme mais pas au transsexualisme MTF. Plus particulièrement, les sujets FTM présentaient non seulement le génotype variant plus fréquemment, mais avaient une distribution d’allèles équivalente à celle des témoins masculins, contrairement aux témoins féminins. L’article a conclu que la perte d’un modèle de distribution de l’allèle T -34C du CYP17 spécifique aux femmes est associée au transsexualisme FtM.

Structure cérébrale

Pour la première fois, Zhou et al. (1995) ont découvert que dans une région du cerveau appelée le noyau du lit de la stria terminalis (BSTc), une région connue pour ses réponses au sexe et à l’anxiété, les transsexuels MTF ont une taille normale pour les femmes alors que les transsexuels FTM ont une taille normale pour les hommes. Les transsexuels étudiés avaient pris des hormones, mais cela a été pris en compte en incluant des témoins masculins et féminins non transsexuels qui, pour diverses raisons médicales, avaient subi une inversion hormonale. Les témoins ont conservé les tailles typiques de leur sexe. Aucune relation avec l’orientation sexuelle n’a été trouvée.

Dans une étude de suivi, Kruijver et al (2000) ont examiné le nombre de neurones de la BSTc au lieu des volumes. Ils ont trouvé les mêmes résultats que Zhou et al (1995), mais avec des différences encore plus spectaculaires. Un sujet MTF qui n’avait jamais pris d’hormones a également été inclus, et qui correspondait néanmoins au nombre de neurones féminins.

En 2002, une étude de suivi menée par Chung, De Vries et Swaab a révélé que le dimorphisme sexuel significatif (variation entre les sexes) dans le BSTc ne s’établissait pas avant l’âge adulte. Chung et al ont émis la théorie que soit les changements dans les niveaux d’hormones fœtales produisent des changements dans la densité synaptique du BSTc, l’activité neuronale ou le contenu neurochimique qui conduisent plus tard à des changements de taille et de nombre de neurones dans le BSTc, soit la taille du BSTc est affectée par l’échec à générer une identité de genre cohérente avec son sexe anatomique.

Dans une revue des preuves en 2006, Gooren confirme les recherches précédentes comme soutenant le concept que le transsexualisme est un trouble de différenciation sexuelle du cerveau dimorphe sexuel. Swaab (2004) abonde dans le même sens.

En 2008, une nouvelle région aux propriétés similaires à celles de la BSTc en ce qui concerne le transsexualisme a été trouvée par Garcia-Falgueras et Swaab : le noyau interstitiel de l’hypothalamus antérieur (INAH3), qui fait partie du noyau hypothalamique uncinate. La même méthode de contrôle de l’utilisation des hormones a été utilisée que dans Zhou et al (1995) et Kruijver et al (2000). Les différences étaient encore plus prononcées qu’avec la BSTc ; les hommes témoins avaient en moyenne 1,9 fois le volume et 2,3 fois les neurones que les femmes témoins, pourtant, une fois de plus, indépendamment de l’exposition aux hormones, les transsexuels MTF se situaient dans la fourchette féminine et les transsexuels FTM dans la fourchette masculine.

Bien que les images IRM ne puissent pas résoudre des détails aussi fins que des structures telles que la BSTc et l’INAH3, elles permettent beaucoup plus facilement d’étudier des structures cérébrales plus importantes. Dans l’étude de Luders et al (2009), 24 transsexuels MTF non encore traités par des hormones transsexuelles ont été étudiés par IRM. Alors que les concentrations régionales de matière grise étaient plus semblables à celles des hommes que des femmes, le volume de matière grise dans le putamen droit était significativement plus important que chez les hommes. Comme pour de nombreuses études antérieures, ils ont conclu que le transsexualisme est associé à un schéma cérébral distinct.

Une caractéristique supplémentaire a été étudiée dans un groupe de transsexuels FTM qui n’avaient pas encore reçu d’hormones transsexuelles : les valeurs d’anisotropie fractionnelle de la matière blanche dans les parties médiane et postérieure du fascicule longitudinal supérieur (SLF) droit, le mineur de forceps et le tractus corticospinal. Rametti et al (2010) ont découvert que « par rapport aux femmes témoins, les FtM présentaient des valeurs de FA plus élevées dans la partie postérieure du SLF droit, le forceps mineur et le tractus corticospinal. Par rapport aux hommes témoins, les FtM ne présentaient que des valeurs FA plus faibles dans le tractus corticospinal. »

Une mise en garde est émise par Hulshoff Pol et al (2006), qui ont étudié les changements dans les cerveaux des transsexuels sous administration d’hormones pendant quatre mois par IRM. Ils ont découvert que le volume du cerveau entier pour les sujets, ainsi que le volume hypothalamique pour le traitement aux androgènes, et potentiellement les structures plus sexuellement dimorphiques dans cette région, changent significativement vers la taille du sexe opposé pendant le traitement hormonal. L’étude ne critique pas les contrôles utilisés pour tenir compte de ce phénomène dans les études BSTc ou INAH3. L’étude conclut en outre qu’avant le traitement hormonal, les volumes cérébraux totaux des sujets étaient équivalents selon le sexe de naissance.

Fonctionnement cérébral

Le syndrome du membre fantôme est une expérience courante, souvent douloureuse, après la perte d’un organe externe. Ramachandran (2008) a constaté que si près des deux tiers des hommes non transsexuels qui subissent une ablation chirurgicale du pénis éprouvent la sensation d’un pénis fantôme, seul un tiers des transsexuels MTF le font après une chirurgie de réassignation sexuelle. Ce qui est peut-être plus remarquable, c’est que deux tiers des transsexuels FTM ont signalé la sensation d’un pénis fantôme dès l’enfance, accompagnée d’érections fantômes et d’autres phénomènes. Ramachandran émet la théorie que le transsexualisme est une forme innée du syndrome du membre fantôme impliquant une mauvaise cartographie des régions du corps dans le cerveau.

Berglund et al (2008) ont testé la réponse de transsexuels gynécophiles MTF à deux phéromones sexuelles : la 4,16-androstadien-3-one (AND) de type progestatif et le 1,3,5(10),16-tétraen-3-ol (EST) de type œstrogène. Malgré la différence de sexualité, les réseaux hypothalamiques des MTF se sont activés en réponse à l’AND, comme les groupes témoins féminins. Les deux groupes ont connu une activation de l’amygdale en réponse à l’EST. Les groupes témoins masculins ont connu une activation hypothalamique en réponse à l’EST. Cependant, les sujets MTF ont également connu une activation hypothalamique limitée en réponse à l’EST. La conclusion des chercheurs était, qu’en termes d’activation des phéromones, les MTF occupent une position intermédiaire avec des caractéristiques principalement féminines.

L’exposition prénatale aux androgènes

L’exposition prénatale aux androgènes, son absence ou une mauvaise sensibilité aux androgènes prénataux sont des mécanismes couramment cités pour expliquer les découvertes ci-dessus. Schneider, Pickel et Stalla (2006) ont trouvé une corrélation entre le rapport des chiffres (un marqueur généralement accepté pour l’exposition prénatale aux androgènes) et le transsexualisme homme-femme. On a constaté que les transsexuels MTF avaient un digit ratio plus élevé que les hommes témoins, mais comparable à celui des femmes témoins.

Voir aussi

• Trouble de l’identité de genre

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