Diagnostic et traitement du granulome pyogène oral : une série de cas | Revista Odontológica Mexicana

Introduction

Le granulome pyogène est une croissance tumorale non néoplasique dans les tissus de la bouche ou de la peau. C’est le type d’hyperplasie le plus fréquent dans la bouche ; son histologie révèle une prolifération de tissu de granulation avec un infiltrat inflammatoire et une grande capacité angiogénique ; pour ces raisons, des néoformations vasculaires de différents diamètres sont normalement présentes, ces formations présentent un début et une fin abrupts dans le tissu1. Du point de vue histologique, cette lésion peut être classée en deux groupes : lorsque les vaisseaux capillaires se trouvent organisés en lobes de tissu granulomateux entourés d’une fine bande de collagène, la formation est appelée  » hémangiome capillaire lobulaire « , tandis que lorsque les formations vasculaires sont entrelacées dans le tissu sans ordre apparent, elle est appelée  » hémangiome capillaire non lobulaire « .2

L’étiologie de ce type de lésions n’est pas encore très claire. Il est considéré comme une lésion réactive à plusieurs stimuli de faible degré, parmi lesquels on peut compter les traumatismes répétés, les agressions, les facteurs hormonaux et certains médicaments. La forte incidence de cette lésion pendant la grossesse est associée à des taux élevés d’œstrogènes et de progestérone.2

Les lésions réactives hyperplasiques sont très fréquentes dans les maladies de la bouche. Kadeh a déterminé que le granulome pyogénique constitue 37 % de toutes les lésions réactives gingivales chez des patients âgés de 30,4 (± 14,9) ans.3

Epivatianos et al ont signalé une prévalence plus élevée chez les femmes (1:1,5) et la présence de facteurs étiologiques locaux dans 16 % de tous les cas4.

Du point de vue clinique, le granulome pyogène apparaît comme une masse molle, à croissance rapide, éventuellement pédiculée, de taille variable en surface lobulée et de teinte rougeâtre. Il peut être ulcéré et présente une forte propension au saignement.2 Sa localisation principale est la gencive (75 % de tous les cas). Elle peut apparaître moins fréquemment sur les lèvres, la langue, la muqueuse buccale et le palais. Les lésions sont plus fréquentes au niveau du maxillaire supérieur, dans les zones antérieures et la zone vestibulaire de la gencive. Certaines lésions s’étendent aux zones interproximales et touchent les aspects linguaux et vestibulaires de la gencive.1,2

Traditionnellement, le traitement de choix pour ce type de lésions est l’excision chirurgicale complète avec curetage sous-périosté. Afin d’éviter toute récidive, les facteurs irritants potentiels doivent également être éliminés (plaque dentaire, restaurations débordantes, etc.).1 Par conséquent, le but du présent article était de montrer une série de cas où l’application d’une technique d’excision précise ainsi que l’élimination des facteurs contributifs, ont considérablement diminué les probabilités de récidive.

Présentation du casCas 1

Une patiente de 34 ans, en bonne santé systémique, a été adressée à la clinique des maîtres en parodontie de l’Université San Martin de Porres en raison d’une lésion gingivale située à côté des dents 3.4 et 3.5. La patiente a informé d’une croissance gingivale saignante d’environ un an, qui a été traitée à l’époque par résection. Elle a signalé la croissance progressive d’une nouvelle lésion, qui a entraîné une gêne et des saignements lors des repas et du brossage des dents, car la lésion a atteint le plan occlusal. La patiente a informé qu’elle n’était ni enceinte ni sous traitement hormonal.

L’examen clinique a révélé une lésion gingivale inflammatoire au niveau des dents 3,4 et 3,5. Mesurant approximativement 15 x 9 mm. La lésion recouvrait la face vestibulaire de la couronne clinique, elle était ferme, lobulée, de texture rugueuse et saignait à la stimulation (Figures 1et2). L’évaluation parodontale n’a pas révélé de poches parodontales ; la présence de plaque dentaire a été observée, et un indice d’hygiène buccale O’Leary de 18,75 a été déterminé. L’évaluation radiographique a révélé l’absence de contact interproximal entre les dents 3.4 et 3.5 ainsi que la présence de matériau de restauration dans la zone interproximale (figure 3).

Aspect frontal de la lésion.
Figure 1.

Aspect frontal de la lésion.

(0,05MB).

Occlusal view of the lesion.
Figure 2.

Occlusal view of the lesion.

(0,05MB).

Periapical X-ray of the lesion area. Absence of interproximal contact between teeth 3.4 and 3.5.
Figure 3.

Periapical X-ray of the lesion area. Absence of interproximal contact between teeth 3.4 and 3.5.

(0,07MB).

Presumptive diagnosis: pyogenic granuloma.

Treatment: a first session of oral hygiene instruction was conducted, followed by supra-gingival scraping.

An excisional biopsy of the lesion was taken during the second session (Figure 4). The lesion was removed during this intervention as well as a healthy tissue margin and adjacent periosteum. For histopathological examination, a sample was taken, and transported in 10% formaldehyde. After this, soft tissue was recontoured (gingivoplasty) (Figure 5), and a periodontal cement pack was placed. Use of analgesic for 48 hours was prescribed, as well as 0.12% chlorhexidine rinses. Due to allergic reactions these rinses had to be discontinued after five days due to onset of ulcerative lesions at the level of attached gingiva.

Lesion excision.
Figure 4.

Lesion excision.

(0,07MB).

Lesion removed.
Figure 5.

Lesion removed.

(0,06MB).

Histopathological examination: l’échantillon était composé d’un épithélium acanthique, présentant une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse, une lamina propria, des canaux vasculaires recouverts de cellules endothéliales, un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, de plasmocytes, d’histiocytes et de cellules polymorphonucléaires occasionnelles (Figure 6). Le diagnostic clinique a été confirmé avec ces résultats.

Epithélium acanthique présentant une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse, lamina propria, canaux vasculaires recouverts de cellules endothéliales, infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, de plasmocytes, d'histiocytes et de polymorphes occasionnels.
Figure 6.

Épithélium acanthique présentant une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse, une lamina propria, des canaux vasculaires recouverts de cellules endothéliales, un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, de plasmocytes, d’histiocytes et de polymorphes occasionnels.

(0,09MB).

Controls: lesion volume decreased after a week, nevertheless, the area still exhibited a reddish hue, therefore, it was kept under observation (Figure 7). Two weeks later, a slight volume increase with whitish and reddish hue was observed, thus a relapse was suspected. At the third week decrease of tissue volume was observed without any presence of inflammatory signs.

Control visit after one week.
Figure 7.

Control visit after one week.

(0,05MB).

During a seven month follow-up suitable oral hygiene level was observed, no lesion relapse was observed (Figure 8).

Control visit after seven months.
Figure 8.

Visite de contrôle après sept mois.

(0,04MB).

Cas 2

Une patiente âgée de 37 ans a consulté à la clinique des maîtres en parodontie de l’université San Martin de Porres. La patiente a informé d’une lésion gingivale croissante et saignante qui a fait son apparition au cours du deuxième trimestre de sa grossesse et a persisté pendant neuf mois après la fin de la grossesse.

L’examen clinique a révélé une lésion gingivale inflammatoire à l’emplacement des dents 1.1 et 2.1. La lésion mesurait 9 x 9 mm environ et couvrait un tiers de la couronne clinique ; la lésion était asymptomatique, ferme, lobulée, de texture rugueuse, saignant au stimulus (figure 9). L’évaluation parodontale n’a pas révélé de poches parodontales, néanmoins, la présence de plaque dentaire a été observée ; un indice d’hygiène buccale de 50% (O’Leary) a été obtenu.

Vue de face de la lésion.
Figure 9.

Lesion front view.

(0,04MB).

Radiographic examination revealed bone crest alteration between teeth 1.1 and 2.1 (Figure 10).

Periapical X-ray at the level of teeth 1.1 and 2.1. Presence of crest loss.
Figure 10.

Periapical X-ray at the level of teeth 1.1 and 2.1. Presence of crest loss.

(0,04MB).

Presumptive diagnosis: pyogenic granuloma.

Treatment: fist session devoted to oral hygiene instruction followed by excisional biopsy of the lesion and gingivoplasty (Figures 11and12).

Lesion removal, extreme bevel incision.
Figure 11.

Lesion removal, extreme bevel incision.

(0,05MB).

Gingivoplasty.
Figure 12.

Gingivoplasty.

(0,05MB).

Histopathological examination: sample composed of acanthic epithelium, pseudoepitheliomatous hyperplasia, lamina propria, vascular canals coated with endothelial cells, inflammatory infiltrate composed of lymphocytes, plasma cells, histiocytes and occasional nuclear polymorphs. These findings confirmed clinical diagnosis (Figures 13 and 14).

(HE 5x) Acanthic epithelium, pseudoerpithelimatous hyperplasia, lamina propria, apparent vascular canals and inflammatory infiltrate. (HE 10x) Canaux vasculaires recouverts de cellules endothéliales, infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, de plasmocytes, d'histiocytes et de polymorphes nucléaires occasionnels.
Figures 13 et 14.

(HE 5x) Epithélium acanthique, hyperplasie pseudo-épithéliale, lamina propria, canaux vasculaires apparents et infiltrat inflammatoire. (HE 10x) Canaux vasculaires recouverts de cellules endothéliales, infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, plasmocytes, histiocytes et de polymorphes nucléaires occasionnels.

(0,16MB).

Contrôle : le volume de la lésion a diminué après une semaine, néanmoins, une teinte rougeâtre persistait dans la zone, le patient a donc été maintenu en observation. Après six mois, le patient a présenté une rechute de moindre intensité (7 x 7 mm) (Figure 15). La plaque dentaire était également observée, l’indice d’hygiène buccale obtenu (O’Leary) était de 52 %. An additional oral hygiene instruction session was conducted, with plaque removal and a second lesion excision. During this procedure, a greater margin of apparently healthy tissue was removed, reaching removal of periosteum adjacent to the lesion.

Lesion recurrence after six months.
Figure 15.

Lesion recurrence after six months.

(0,04MB).

Favorable evolution was observed in the next controls, oral hygiene levels were more satisfactory, lesion did not relapse up to a seven month follow up period (Figure 16).

Control visit seven months after second intervention.
Figure 16.

Visite de contrôle sept mois après la deuxième intervention.

(0,04MB).

Cas 3

Une femme de 29 ans en bonne santé systémique a consulté en raison d’une lésion gingivale vieille de trois ans située dans le secteur antérieur de la mâchoire supérieure. La patiente a signalé l’apparition de la lésion pendant sa grossesse, et une croissance progressive de la lésion sans présence de douleur. L’évaluation clinique a révélé une tumeur molle, mobile, pédiculée, mesurant approximativement 20 x 16 mm, située au niveau des dents 23 et 24. La tumeur était de teinte rosée et présentait des foyers de kératinisation (Figure 17). L’évaluation parodontale a révélé des poches parodontales et un indice d’hygiène buccale de 78 % (O’Leary). L’examen radiographique a montré un calcul interproximal dans la zone de la lésion gingivale (figure 18).

Vue frontale de la lésion gingivale, située au niveau des dents 2.3 et 2.4.
Figure 17.

Front view of the gingival lesion, located at the level of teeth 2.3 and 2.4.

(0,05MB).

Periapical X-ray, lack of bone loss.
Figure 18.

Periapical X-ray, lack of bone loss.

(0,06MB).

Presumptive diagnosis: pyogenic granuloma.

Treatment: oral hygiene instruction was administered, followed by root scaling and planing, after which an excisional biopsy of the lesion was conducted (Figure 19) as well as a gingivoplasty procedure. Moreover, support periodontal therapy was recommended with periodontal maintenance sessions every three months during the first year.

Incision around the pedicle.
Figure 19.

Incision around the pedicle.

(0,05MB).

Histopathological examination: the sample exhibited pseudoepitheliomatous hyperplasia, lamina propria, vascular canals coated with endothelial cells, inflammatory infiltrate composed of lymphocytes, plasma cells, histiocytes and occasional nuclear polimorphs. These findings confirmed clinical diagnosis.

Controls: decrease of inflammatory circumstances of the wound area was observed after one week (Figure 20). Favorable evolution was observed in the following controls, more suitable oral hygiene levels were observed as well as lack of lesion recurrence, up to a six month follow-up period.

Control after eight days.
Figure 20.

Control after eight days.

(0,05MB).

Case 4

A 46 year old female patient sought consultation due to a gingival lesion located at the level of teeth 1.3 and 1.4. The patient informed she was not under any drug or hormonal regimen.

Clinical examination revealed an inflammatory gingival lesion around teeth 1.3 and 1.5, measuring 9 x 9 mm approximately and covering a third of the clinical crown. The lesion was asymptomatic, firm, lobulated, smooth and bleeding on stimulus (Figures 21and22).

Front view of the lesion.
Figure 21.

Front view of the lesion.

(0,05MB).

Lateral view of the lesion.
Figure 22.

Lateral view of the lesion.

(0,05MB).

Periodontal evaluation revealed presence of plaque and calculus, as well as a 50% oral hygiene index (O’Leary). Patient exhibited a caries lesion in the distal aspect of tooth 1.3.

Presumptive diagnosis: pyogenic granuloma.

Treatment: oral hygiene instruction session and excisional biopsy with gingivoplasty (Figure 23).

Wound after lesion removal.
Figure 23.

Wound after lesion removal.

(0,08MB).

Histopathological examination: pseudoepitheliomatous hyperplasia and granulation tissue, vascular canals coated with endothelium and ingurgitation of erythrocytes, inflammatory infiltrate with neutrophil and histiocyte predominance (Figures 24 and 25).

Pseudoepithelial hyperplasia and granulation tissue, vascular canals coated with endothelium and erythrocyte ingurgitation, inflammatory infiltrate with histiocyte and neutrophil predominance.
Figures 24 and 25.

Pseudoepithelial hyperplasia and granulation tissue, vascular canals coated with endothelium and erythrocyte ingurgitation, inflammatory infiltrate with histiocyte and neutrophil predominance.

(0,29MB).

Controls: a reddish hue in the area was observed after one week, compatible with healing process. L’évolution a été favorable, avec un meilleur maintien des niveaux d’hygiène bucco-dentaire, et sans récidive de la lésion jusqu’à une période de suivi de six mois.

Cas 5

Un patient masculin de 27 ans en bonne santé systémique a consulté en raison d’une lésion gingivale située au niveau des dents 3,3 et 3,4. Le patient a informé d’une histoire non contributive.

L’examen clinique a révélé une lésion gingivale inflammatoire mesurant approximativement 9 x 9 mm, recouvrant partiellement les zones linguales et vestibulaires de la couronne clinique. La lésion était ferme, lisse et lobulée (figures 26et27). L’évaluation parodontale a révélé la présence de plaque et de calculs, ainsi qu’un indice d’hygiène buccale de 40 % (O’Leary).

Vue frontale de la lésion.
Figure 26.

Vue frontale de la lésion.

(0,06MB).

Occlusal view of the lesion.
Figure 27.

Occlusal view of the lesion.

(0,07MB).

Treatment: oral hygiene instruction and excisional biopsy with gingivoplasty.

Histopathological examination: acanthic epithelium, showing pseudoepitheliomatous hyperplasia, lamina propria, vascular canal coated with endothelial cells, inflammatory infiltrate composed of lymphocytes, plasma cells, histiocytes and occasional nuclear polymorphs.

Controls: suitable evolution and healing wound were observed after one week. Five months later, no lesion recurrence was observed.

Discussion

Pyogenic granuloma is an inflammatory hyperplasia formed as a result of an exaggerated reaction of connective tissue to some localized minor lesion or any underlying irritation. Les facteurs d’irritation peuvent être des calculs dentaires, une mauvaise hygiène bucco-dentaire, une infection non spécifiée ou des restaurations surdimensionnées.1,5-11 En raison de cette irritation, le tissu conjonctif fibro-vasculaire sous-jacent devient hyperplasique et il y a prolifération du tissu de granulation, ce qui entraîne la formation d’un granulome pyogène.1,4 Afin de déterminer le diagnostic de granulome pyogène, certains facteurs tels que les changements hormonaux pendant la puberté ou la grossesse, l’administration de certains médicaments et certains types de traumatismes1,4,5 doivent être envisagés.

Dans le présent rapport de cas, la présence d’un granulome pyogène a été décrite en relation avec la grossesse, des facteurs locaux tels que l’absence de contact interproximal, la présence de calculs et de mauvais indices d’hygiène buccale.

D’un point de vue histologique, il existe deux types de granulome pyogène : le premier est caractérisé par des capillaires proliférants qui s’organisent en lobes. Ce type de PG est appelé hémangiome capillaire lobulaire (HCL). Le second type (non LCH) consiste en une prolifération vasculaire ressemblant à un tissu de granulation. Comparée à la zone centrale du non-LCH, la zone lobulaire du LCH contient une grande quantité de capillaires de petit diamètre. Les différences décrites suggèrent que ces deux types histologiques représentent des entités différentes.1,6-12 L’examen au microscope du granulome pyogène révèle une grande prolifération vasculaire ressemblant à un tissu de granulation, on peut voir un tissu formé par un stroma fibrotique endothélial, avec d’abondants capillaires recouverts de cellules endothéliales épaisses. L’épithélium stratifié peut être hyperplasique, aminci ou ulcéré. L’exsudat purulent, qui confère son nom à ce type de lésion, n’est pas toujours présent.11

En ce qui concerne le traitement, Powell a décrit l’utilisation du laser Nd YAG pour exciser cette lésion, car les risques de saignement sont moindres lorsqu’on le compare aux autres techniques chirurgicales.1

Verma et al6 ont rapporté l’utilisation d’un laser à colorant pulsé pompé par une lampe flash dans une masse de tissu de granulation qui n’avait pas répondu aux traitements conventionnels ; ils sont arrivés à la conclusion que le tissu répondait favorablement. Tay et al13 après un suivi de trois ans d’un traitement mené avec le laser à colorant pulsé pompé par lampe flash ont rapporté 0% de rechute après avoir mené le traitement en une séance pour 25% des patients, deux séances 40%, trois séances 30% et six séances 5%.

Ishida et Ramos-Silva14 ont décrit la cryochirurgie comme une technique très utile pour le traitement des granulomes pyogènes ; ils ont rapporté que la muqueuse buccale, en raison de sa douceur et de son humidité, est un site idéal pour cette technique. D’autre part, Ghodsi15 a comparé le traitement qui consistait en une excision chirurgicale, réalisée en une seule séance, et présentant 0% de rechute, avec la cryochirurgie, réalisée en une seule séance pour 63% de tous les patients, en deux séances pour 32% de tous les patients et en trois séances pour 5% de tous les patients, présentant 0% de rechute. Matsumoto et al16 ont constaté 0% de rechute lorsqu’ils ont mené le traitement avec l’oléate de monoéthanolamine utilisé comme substance sclérosante en une seule séance.

Néanmoins, jusqu’à présent, la plupart des rapports suggèrent l’utilisation de l’excision chirurgicale comme traitement de choix. Après l’excision de la lésion, il est recommandé d’effectuer un curetage des tissus sous-jacents, en réalisant une excision avec des marges de 2 mm en périphérie et à une profondeur qui inclura le périoste. De plus, tout corps étranger, calcul ou restauration qui pourrait être associé à l’apparition du granulome pyogénique doit être retiré.1,2,5,6,11

Al Khaleeb et al3 après un suivi de 12 ans, ont rapporté 5,8% de cas de rechute lors de la réalisation d’un traitement d’excision chirurgicale avec ablation du périoste et même la réalisation d’un curetage du tissu osseux adjacent. Cette technique implique une cicatrisation de seconde intention, par conséquent l’utilisation d’un pack tel qu’un pack de ciment chirurgical est indiqué.17,18

Pour toutes les raisons évoquées ci-dessus, on peut recommander que, pour parvenir à un diagnostic précis, il est important d’observer les signes cliniques ainsi que d’établir une histoire clinique détaillée des circonstances systémiques du patient, ainsi que des facteurs locaux qui pourraient stimuler une réponse tissulaire exagérée et la formation ultérieure d’un granulome pyogénique. Le diagnostic clinique doit toujours être confirmé par un examen histologique. D’après ce qui a été observé dans la présente série de cas, l’un des facteurs contributifs les plus importants à prendre en compte est l’indice d’hygiène bucco-dentaire, par conséquent, la physiothérapie doit être considérée comme la première étape du traitement du granulome pyogène. En outre, dans ces cas, il serait conseillé aux patients de recevoir une thérapie parodontale de soutien.

Il a également été observé que différentes études ont évalué différentes techniques de traitement avec un succès élevé et de faibles pourcentages de rechute ; ces techniques sont, la cryochirurgie, le laser à colorant pulsé pompé par lampe flash, ainsi que l’excision chirurgicale conventionnelle. Néanmoins, il faut tenir compte du fait que l’excision chirurgicale peut être réalisée en une seule séance avec des instruments chirurgicaux de base, contrairement aux autres techniques qui nécessitent plusieurs séances ainsi qu’une formation et un équipement spécifiques. Cette technique peut être facilement appliquée dans la pratique clinique quotidienne, offrant ainsi un plus grand confort au patient.