Fièvre puerpérale

Fièvre puerpérale, également appelée fièvre du lit de l’enfant, infection d’une partie des organes reproducteurs féminins après un accouchement ou un avortement. Les cas de fièvre de 100,4 °F (38 °C) et plus pendant les 10 premiers jours suivant l’accouchement ou la fausse couche sont déclarés à l’autorité civile dans la plupart des pays développés, et le médecin déclarant clarifie le diagnostic ultérieurement, si possible. L’infection puerpérale concerne le plus souvent la surface brute de l’intérieur de l’utérus après la séparation du placenta (post-partum), mais les organismes pathogènes peuvent également affecter les lacérations de n’importe quelle partie du tractus génital. Quelle que soit la porte d’entrée, ils peuvent envahir la circulation sanguine et le système lymphatique et provoquer une septicémie (empoisonnement du sang), une cellulite (inflammation du tissu cellulaire) et une péritonite pelvienne ou généralisée (inflammation de la paroi abdominale). La gravité de la maladie dépend de la virulence de l’organisme infectieux, de la résistance des tissus envahis et de l’état de santé général de la patiente. Les avortements pratiqués dans un environnement peu hygiénique entraînent fréquemment une fièvre puerpérale.

fièvre puerpérale
fièvre puerpérale

Photomicrographie de la bactérie Streptococcus pyogenes.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (Image ID : 2110)

Graphique de chardon de l'Encyclopaedia Britannica à utiliser avec un quiz Mendel/Consumer à la place d'une photographie.
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Les organismes produisant couramment cette infection sont Streptococcus pyogenes ; les staphylocoques (habitants de la peau et des boutons, des escarboucles et de nombreuses autres éruptions pustuleuses) ; les streptocoques anaérobies, qui prospèrent dans les tissus dévitalisés tels qu’ils peuvent être présents après un travail long et traumatisant et un accouchement instrumental non qualifié ; Escherichia coli et Clostridium welchii (habitants de l’intestin inférieur) ; et, rarement et fatalement, le bacille du tétanos.

À la fin des années 1840, le médecin germano-hongrois Ignaz Semmelweis, qui travaillait alors dans une clinique obstétrique de Vienne, a découvert la nature infectieuse de la fièvre puerpérale et a mis au point une technique d’antisepsie pour prévenir cette affection. Semmelweis a ensuite publié The Etiology, Concept, and Prophylaxis of Childbed Fever (1861). Ses efforts ont permis de réduire considérablement l’incidence de la fièvre puerpérale et, dans la seconde moitié du XXe siècle, l’infection était très rare dans les pays développés. Le déclin de la fièvre puerpérale a été facilité par l’amélioration des conditions environnementales et l’utilisation des sulfamides et des antibiotiques. Une autre raison de son déclin semble être la diminution de la virulence ou du caractère invasif de Streptococcus pyogenes. Cet organisme est également à l’origine de la scarlatine qui, au cours de la même période, a également connu une baisse marquée de sa gravité et de son incidence.