Insuffisance cardiaque chronique, Insuffisance cardiaque congestive, Insuffisance cardiaque systolique

Insuffisance cardiaque chronique

Synonymes

Insuffisance cardiaque congestive

Insuffisance cardiaque systolique

Maladies associées

Cardiomyopathie

Insuffisance cardiaque aiguë décompensée

Description du problème

L’insuffisance cardiaque chronique est fréquente. Rien qu’aux États-Unis, plus de 5 millions de personnes portent ce diagnostic, et chaque année, plus de 600 000 patients sont nouvellement diagnostiqués. Dans le même temps, la morbidité et la mortalité associées à ce processus pathologique sont stupéfiantes – il y a plus d’un million d’hospitalisations chaque année, près de 300 000 décès annuels, et c’est la plus grande dépense de Medicare.

L’insuffisance cardiaque chronique peut être causée par un certain nombre de conditions cliniques – le plus souvent, elle est le résultat d’une maladie coronarienne. Cela dit, il existe un certain nombre d’étiologies non ischémiques, notamment la myocardite, l’hypertension, les troubles valvulaires, les cardiomyopathies génétiques, les médicaments et les toxines, ainsi que les maladies du tissu conjonctif, pour n’en citer que quelques-unes. En fait, près de la moitié des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique ont une cardiomyopathie idiopathique, dans laquelle une étiologie commune ne peut être identifiée.

Les patients peuvent présenter une insuffisance cardiaque chronique de différentes manières. Certains patients ne présenteront absolument aucun symptôme et n’auront que des signes de maladie cardiaque structurelle identifiés par une étude de dépistage (par exemple, une échocardiographie). Certains patients présentent des symptômes légers exacerbés par des conditions d’augmentation de la demande myocardique ; les symptômes comprennent la dyspnée à l’effort, l’orthopnée, la dyspnée paroxystique nocturne, l’œdème périphérique et la fatigue. D’autres patients présenteront un état de décompensation aiguë, avec ou sans stabilité hémodynamique, en raison d’une surcharge volumique et/ou d’un faible débit cardiaque.

Points clés de la prise en charge

Pour la plupart des patients, une évaluation systématique faisant appel à l’anamnèse, à l’examen physique et à un certain nombre d’études auxiliaires permettra de discerner l’étiologie de leur insuffisance cardiaque chronique. Si l’on considère que la coronaropathie est en cause, il convient d’examiner attentivement l’intérêt des procédures de revascularisation pour le traitement.

Les autres composantes importantes de la prise en charge comprennent l’utilisation d’un traitement diurétique pour atteindre et maintenir l’euvolémie, l’application de thérapies neurohormonales (inhibiteurs de l’ECA, bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, antagonistes de l’aldostérone) et antagonistes du système nerveux sympathique (bêtabloquants) pour favoriser la récupération myocardique et inverser le remodelage, la resynchronisation cardiaque pour les patients présentant une dyssynchronie ventriculaire électrique (QRS élargi), et l’implantation d’un cardioverteur-défibrillateur implantable (DCI) pour les patients présentant une fraction d’éjection sévèrement déprimée et présentant un risque de mort cardiaque subite.

Gestion de l’urgence

La gestion de l’insuffisance cardiaque chronique est rarement une urgence, sauf si le patient a eu une décompensation aiguë. Les objectifs du traitement chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique se concentrent sur l’ajout d’antagonistes neurohormonaux (par exemple, bêtabloquants, inhibiteurs de l’ECA/récepteurs de l’angiotensine, antagonistes de l’aldostérone) pour améliorer la fonction cardiaque, d’un traitement diurétique pour assurer l’euvolémie, de DAI pour les patients à haut risque de mort subite, d’une thérapie de resynchronisation cardiaque pour les patients présentant une dyssynchronie, et de traitements pharmacologiques (par ex, inotropes) ou mécanique (par ex., dispositif d’assistance ventriculaire) pour les patients atteints de cardiomyopathie terminale. L’évaluation d’une transplantation cardiaque doit également être envisagée pour les patients présentant une insuffisance cardiaque avancée.

Diagnostic

Les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique sont le plus souvent évalués par échocardiographie transthoracique – celle-ci confirmera la présence d’une dysfonction systolique, permettra de déterminer une fraction d’éjection et aidera à écarter les signes d’une autre cardiopathie structurelle (par exemple, sténose ou régurgitation valvulaire, communication interauriculaire ou ventriculaire, anomalies congénitales, etc.) Lorsqu’une étiologie ne peut être déterminée, et en particulier lorsqu’une maladie ischémique est une possibilité, un cathétérisme cardiaque (ou une autre modalité diagnostique) doit être envisagé pour définir l’anatomie des artères coronaires et évaluer la présence d’une coronaropathie obstructive.

Une anamnèse et un examen physique soigneux sont impératifs pour déterminer le degré de compensation d’un patient du point de vue de l’insuffisance cardiaque, et devraient également fournir des indices importants sur l’étiologie de la cardiomyopathie d’un patient.

Etudes de laboratoire

Les études de laboratoire devraient compléter l’anamnèse, l’examen physique et les études d’imagerie diagnostique. Les anomalies des électrolytes sériques, des marqueurs de la fonction rénale et des tests de la fonction hépatique peuvent aider à identifier les patients qui sont décompensés et nécessitent un traitement pharmacologique plus optimal, y compris une diurèse augmentée.

Diagnostic différentiel

Un certain nombre d’entités pathologiques peuvent imiter une présentation d’insuffisance cardiaque. Certains patients qui présentent une dyspnée, une orthopnée, un œdème périphérique et d’autres symptômes courants de l’insuffisance cardiaque, mais dont la fraction d’éjection est normale à l’imagerie, peuvent en fait souffrir d’une insuffisance cardiaque diastolique (c’est-à-dire une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée). Parmi les autres troubles cardiopulmonaires qui peuvent se présenter de manière similaire, citons la maladie thromboembolique chronique, l’angine chronique/la maladie coronarienne, l’hypertension pulmonaire et d’autres affections pulmonaires chroniques (par exemple, la maladie pulmonaire interstitielle, la maladie pulmonaire obstructive chronique).

Des tests de confirmation

L’échocardiographie transthoracique peut aider à identifier les patients présentant une diminution de la fonction contractile. Un proBNP ou un BNP peut être élevé chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, en particulier lorsqu’ils sont décompensés de manière aiguë. Lorsqu’ils sont bien compensés et euvolémiques, le BNP ou le proBNP peuvent ne pas être augmentés. De plus, les taux de proBNP et de BNP ont tendance à être plus faibles chez les personnes plus obèses.

Traitement spécifique

Diurétiques : travaillent à maintenir l’euvolémie en augmentant l’excrétion des liquides ; ces médicaments améliorent les symptômes, mais ne diminuent pas la mortalité, et peuvent en fait être préjudiciables à la fonction rénale. Peut inclure les diurétiques thiazidiques, les diurétiques de l’anse. Peuvent être administrés par voie orale, ou par dose bolus IV ou perfusion IV continue.

Inhibiteurs de l’ACE:- bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II ; diminuent la vasoconstriction, l’hypertrophie des cardiomyocytes, la libération d’aldostérone et de vasopressine ; réduisent les hospitalisations et la mortalité

Bloquants des récepteurs de l’angiotensine : bloquent l’effet de l’angiotensine II ; ont des effets similaires à ceux des IEC ; réduisent les hospitalisations et la mortalité

Antagonistes de l’aldostérone : bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur ; diminuent la rétention de sodium et la fibrose cardiaque ; réduisent les hospitalisations et la mortalité

Bêta-bloquants : diminuent l’arythmie, la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération de rénine observées lors de l’activation du système nerveux sympathique ; réduisent les hospitalisations et la mortalité

Digoxine : inhibe l’exportation de Na+ via la Na/K ATPase, favorisant la rétention de calcium et l’augmentation de l’inotropie ; réduit les hospitalisations, mais ne diminue pas la mortalité

Hydralazine et nitrates : améliorent la survie globale chez les Afro-Américains présentant des symptômes d’insuffisance cardiaque modérée à sévère et déjà sous traitement médical optimal

Médicaments et posologies

Diurétiques

Lasix : 20-80 mg dose initiale ; peut utiliser jusqu’à 600 mg/jour ; peut être administré par voie orale ou intraveineuse

Torsemide : 10-20 mg dose initiale ; peut donner jusqu’à 200 mg/jour

Bumétanide :0.5-2 mg dose initiale ; peut donner jusqu’à 20 mg/jour

Métolazone : 1-5 mg

Inhibiteurs de l’acétone

Captopril : dose initiale 6,25-12,5 mg TID ; dose cible 50 mg TID ; dose maximale 100 mg TID

Enalapril : dose initiale 2,5 mg BID ; dose cible 10 mg BID ; dose maximale 20 mg BID

Lisinopril : dose initiale 2.5-5 mg QUOTIDIEN ; dose cible 20 mg QUOTIDIEN ; dose maximale 40 mg QUOTIDIEN

Ramipril : dose initiale 1,25-2,5 mg QUOTIDIEN ; dose cible 10 mg QUOTIDIEN ; dose maximale 10 mg BID

Bêta-bloquants

Succinate de métoprolol (Toprol XL) : dose initiale 12,5 mg QUOTIDIEN ; dose cible 100-200 mg QUOTIDIEN

Carvédilol : dose initiale 3.125 mg BID; target dose 25 mg BID

Bisoprolol: starting dose 1.25 mg DAILY; target dose 10 mg DAILY

Angiotensis receptor blockers

Losartan: starting dose 25 mg DAILY; target dose 50 mg DAILY

Candesartan: starting dose 4 mg DAILY; target dose 32 mg DAILY

Valsartan: starting dose 80 mg DAILY; target dose 160 mg BID

Digoxin: target dose 0.125-0.25 mg DAILY (no loading dose)

Hydralazine: starting dose 25 mg TID; target dose 75 mg TID

Isosorbide dinitrate: starting dose 10 mg TID; target dose 4 0mg TID (should be used with hydralazine)

Aldosterone antagonists

Spironolactone: starting dose 12.5 mg QUOTIDIEN ; dose cible 25 mg QUOTIDIEN

Eplérénone : dose de départ 25 mg QUOTIDIEN ; dose cible 50 mg QUOTIDIEN (utilisé pour les patients post-IAM avec insuffisance cardiaque)

Cas réfractaires

Pour les cas réfractaires, en particulier ceux chez qui la diurèse a été difficile, envisager d’augmenter la dose de diurétique, de passer à une administration intraveineuse, de délivrer le traitement en perfusion intraveineuse continue ou d’ajouter un deuxième agent diurétique.

Surveillance de la maladie, suivi et élimination

Réponse attendue au traitement

Le but du traitement est d’obtenir une euvolémie clinique et d’améliorer la contractilité cardiaque. Pour certains patients, l’ajout de pharmacothérapies de l’insuffisance cardiaque fondées sur des données probantes (ainsi que la thérapie mécanique de resynchronisation lorsqu’elle est indiquée) peut améliorer la survie et ramener le cœur à son état contractile normal. Pour d’autres patients, le dysfonctionnement contractile peut subsister, mais les symptômes sont considérablement améliorés. Pour d’autres encore, leur cardiomyopathie peut progresser, ce qui nécessite souvent d’envisager des traitements avancés de l’insuffisance cardiaque, notamment les DAI, les dispositifs d’assistance ventriculaire et la transplantation cardiaque.

Diagnostic erroné

Lorsque les symptômes d’un patient ne s’améliorent pas avec un traitement diurétique, ou lorsque la perfusion des organes est altérée après l’initiation des diurétiques (avec le développement d’une insuffisance rénale aiguë, d’une hypotension, etc.), un autre diagnostic doit être envisagé.

Suivi

Tous les patients bénéficient d’un suivi dans une clinique dédiée à l’insuffisance cardiaque. La plupart de ces cliniques sont multidisciplinaires et fournissent une éducation importante et un titrage des pharmacothérapies de l’insuffisance cardiaque fondées sur des preuves. Les patients sont généralement suivis de très près pendant l’initiation et la titration des médicaments décrits précédemment. Une attention particulière doit être accordée à la décompensation clinique et aux effets secondaires lors du suivi de la réponse thérapeutique.

Pathophysiologie

L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe qui résulte de l’incapacité du cœur à répondre aux demandes métaboliques de l’organisme. Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique présentent une activation du système neurohormonal et du système nerveux sympathique. Cette activation entraîne des effets pathologiques, notamment la rétention de sodium, la rétention de liquide, la vasoconstriction, la fibrose cardiaque, l’hypertrophie des myocytes et l’augmentation de l’arythmogenèse.

Epidémiologie

Plus de 5 millions de personnes aux États-Unis seulement portent un diagnostic d’insuffisance cardiaque chronique. La majorité des patients présentent une cardiomyopathie due à une coronaropathie obstructive et à une séquelle d’infarctus du myocarde antérieur. Parmi ceux qui présentent une insuffisance cardiaque initialement inexpliquée, cependant, les causes comprennent l’idiopathie, la maladie du tissu conjonctif, la cardiopathie valvulaire, la cardiomyopathie du péripartum, la myocardite virale et la cardiomyopathie induite par une toxine, pour n’en citer que quelques-unes.

Prognostic

L’insuffisance cardiaque est une maladie progressive. Les objectifs des traitements pharmacologiques initiaux, fondés sur des preuves, sont de stopper cette progression pathologique et, dans certains cas, d’inverser les lésions myocardiques. Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique ont un risque accru de mortalité, et bon nombre des médicaments mentionnés ci-dessus atténuent cet effet. Les inhibiteurs de l’ECA, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, les antagonistes de l’aldostérone et les bêtabloquants réduisent tous les hospitalisations et améliorent la survie. En outre, pour les patients appropriés, les DAI améliorent considérablement la survie.

Pour les patients qui continuent à présenter une dysfonction contractile persistante et qui doivent être hospitalisés fréquemment pour une insuffisance cardiaque décompensée, la mortalité augmente considérablement. Pour ceux qui évoluent vers une cardiomyopathie de stade terminal, des thérapies avancées de l’insuffisance cardiaque sont souvent nécessaires. Les thérapies inotropes (par exemple, la milrinone et la dobutamine) améliorent les symptômes mais diminuent en fait la survie. Il convient également d’envisager le recours à des dispositifs d’assistance ventriculaire ou à la transplantation cardiaque chez les patients appropriés.

Préoccupations particulières pour les infirmières et les professionnels paramédicaux.

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Quelles sont les preuves ?

« AHA Statistical Update ». Circulation. vol. 119. 2009. pp. e21Nouvelles statistiques pour les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique.

Jessup, M, Brozena, S. NEJM. vol. 348. 2003. pp. 2007Lignes directrices pour la prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique.

Levy, W. Circulation. vol. 120. 2009. pp. 835-842. Lignes directrices pour l’utilisation des DAI chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique.

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