Insuffisance respiratoire – Types et traitement

Image : « CPR training-03 » par Rama. Licence : CC BY-SA 2.0

Définition de la défaillance respiratoire

La dysfonction respiratoire désigne la défaillance des échanges gazeux, c’est-à-dire la diminution de la tension artérielle en oxygène, PaO2, inférieure à 60 mm Hg (hypoxémie). Elle peut s’accompagner ou non d’une hypercapnie, d’une PaCO2 supérieure à 50 mm Hg (diminution de l’élimination du CO2).

Physiologie normale de la respiration

Chez les individus normaux, la tension d’oxygène  » alvéolaire  » PAO2 reste proche de 100 mm Hg, tandis que la tension de dioxyde de carbone alvéolaire PACO2 est maintenue proche de 40 mm Hg.

Il existe une petite différence de 5 à 10 mmHg entre la tension d’oxygène « alvéolaire (A) » et la tension d’oxygène « artérielle (a) » car environ 2 % du débit cardiaque systémique contourne la circulation pulmonaire (shunt physiologique) et n’est pas oxygéné.

Le mélange résultant d’une petite quantité de sang désoxygéné rend la PO2 du sang artériel (PaO2) légèrement inférieure à celle de l’air alvéolaire (PAO2). Un gradient A-a normal est d’environ < 10 mmHg. Si le gradient A-a est normal, cela signifie qu’il n’y a pas de défaut dans la diffusion des gaz. Le gradient A-a permet de préciser les différentes causes d’insuffisance respiratoire.

Image : « Échange gazeux dans l’alvéole » par domdomegg. Licence : CC-BY 4.0

À l’état d’équilibre, le taux de production de dioxyde de carbone dans l’organisme est constant. La PACO2 dépend de la ventilation et est  » inversement proportionnelle  » à celle-ci, ainsi l’augmentation de la ventilation entraînera une diminution de la PACO2, et la diminution de la ventilation entraînera une augmentation de la PACO2.

La tension alvéolaire en oxygène, PAO2, dépend de la concentration en oxygène inhalé (FIO2), et de la tension alvéolaire en dioxyde de carbone (PACO2), comme dans l’équation suivante :

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2 : PO2 alvéolaire FIO2 : Concentration fractionnelle d’oxygène dans le gaz inspiré
PB : Pression barométrique PH2O : pression de vapeur d’eau à 37°C
PACO2 : PCO2 alvéolaire R : rapport d’échange respiratoire.

Types d’insuffisance respiratoire

Il existe deux types d’insuffisance respiratoire qui sont classés à l’aide de l’analyse des gaz du sang artériel (GSA) :

Le type I se caractérise par :

• Une hypoxémie (PaO2 inférieure à 60 mmHg)
• Sans hypercapnie, une PaCO2 normale ou basse (PaCO2 inférieure à 50 mmHg)
• Se produit généralement en raison d’un décalage ventilation-perfusion important

Le type II est caractérisé par :

• une hypoxémie (PaO2 inférieure à 60 mmHg) et
• une hypercapnie accrue (PaCO2 supérieure à 50 mmHg)
• Est généralement due à une hypoventilation

L’insuffisance respiratoire peut en outre être classée comme étant d’apparition aiguë ou chronique.

L’insuffisance respiratoire aiguë survient en quelques minutes et quelques heures et constitue généralement une urgence. Elle se caractérise par des modifications potentiellement mortelles des gaz du sang artériel et de l’état acido-basique de l’organisme, par exemple, un pneumothorax sous tension, une embolie pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë, des réactions anaphylactiques.

L’insuffisance respiratoire chronique survient progressivement sur des semaines et des mois. Elle est moins spectaculaire et n’est pas toujours facilement apparente. Les reins compensent généralement et normalisent l’état acido-basique de l’organisme en modifiant l’excrétion du bicarbonate et des acides. Une polyglobulie, une bronchopneumopathie chronique obstructive et une pneumoconiose peuvent également survenir.

Pathophysiologie de l’hypoxémie

L’hypoxémie est une diminution de la PO2 artérielle, tandis que l’hypoxie est une diminution de l’apport d’oxygène aux tissus. Les patients peuvent développer une hypoxie en présence d’une PaO2 normale, comme dans les cas d’intoxication au monoxyde de carbone ou de diminution de l’hémoglobine (anémie).

Il existe cinq causes physiopathologiques importantes d’hypoxémie et d’insuffisance respiratoire.

Hypoventilation

La ventilation minute dépend de la fréquence respiratoire et du volume courant, qui est la quantité d’air inspiré lors de chaque respiration normale au repos.

Ventilation minute = Fréquence respiratoire x Volume courant

La fréquence respiratoire normale est d’environ 12 respirations par minute, et le volume courant normal est d’environ 500 mL. Par conséquent, le volume respiratoire minute est normalement d’environ 6 L/min en moyenne.

L’hypoventilation se produit lorsqu’il y a une diminution de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant de sorte qu’une plus faible quantité d’air est échangée par minute. Il y aura une diminution de l’entrée d’oxygène dans les alvéoles et les artères, ce qui entraîne une diminution de la PaO2. Comme déjà décrit, la PaCO2 est inversement proportionnelle à la ventilation. Par conséquent, une hypoventilation entraînera une augmentation de la PaCO2.

Le gradient alvéolo-artériel sera normal et inférieur à 10 mmHg puisqu’il n’y a pas de défaut de diffusion des gaz. Dans ces cas, l’augmentation de la ventilation et/ou de la concentration en oxygène corrigera le dérèglement des gaz sanguins.

Défaut de diffusion

Dans le cas d’un défaut de diffusion, il existe un problème structurel au sein du poumon. Il peut y avoir une diminution de la surface (comme dans l’emphysème), ou une augmentation de l’épaisseur des membranes alvéolaires (comme dans la fibrose et les maladies pulmonaires restrictives) qui altère la diffusion des gaz à travers les alvéoles, entraînant une augmentation du gradient alvéolo-artériel. Dans un gradient A-a accru, la PO2 alvéolaire sera normale ou supérieure, mais la PO2 artérielle sera inférieure. Plus le problème structurel est important, plus le gradient alvéolo-artériel sera important.

Puisque la diffusion des gaz est directement proportionnelle à la concentration des gaz ; donc l’augmentation de la concentration d’oxygène inhalé corrigera la PaO2, mais l’augmentation du gradient A-a sera présente tant que le problème structurel sera présent.

Sunt pulmonaire

Dans le shunt pulmonaire, également appelé shunt droite-gauche, le sang veineux désoxygéné du côté droit pénètre dans le côté gauche du cœur et de la circulation systémique sans s’oxygéner au sein des alvéoles. En termes simples, le shunt fait référence à « une perfusion normale, une mauvaise ventilation ». Les poumons ont un apport sanguin normal, mais la ventilation est réduite ou absente, ce qui empêche l’échange de gaz avec le sang désoxygéné entrant. Le rapport ventilation/perfusion est égal ou proche de zéro.

Par exemple, en cas d’atélectasie, le poumon affaissé n’est pas ventilé et le sang à l’intérieur de ce segment ne parvient pas à s’oxygéner. Dans les cardiopathies cyanosées, le sang du côté droit contourne (shunt) les poumons et pénètre dans le côté gauche, provoquant une hypoxémie et une cyanose.

Le gradient A-a augmente à mesure que le sang désoxygéné entre dans la circulation artérielle (systémique), diminuant la tension artérielle en oxygène, PaO2.

Puisque le sang veineux ne s’oxygène pas dans le shunt pulmonaire, donc augmenter la concentration en oxygène ne corrige pas l’hypoxémie. Le sang contournera les poumons, quelle que soit la concentration en oxygène. Cette incapacité à augmenter la PaO2 après l’administration d’oxygène est un point très important et aide au diagnostic différentiel entre l’altération de la diffusion et d’autres causes d’hypoxémie qui se résolvent avec l’oxygène supplémentaire.

Méconnaissance de la ventilation et de la perfusion (V/Q)

V/Q est le rapport entre la ventilation alvéolaire (V) et le débit sanguin pulmonaire (Q). L’adéquation entre la ventilation et la perfusion est essentielle pour obtenir un échange adéquat d’oxygène et de dioxyde de carbone dans les alvéoles. Le rapport V/Q chez les individus normaux est d’environ 0,8, mais ce rapport se modifie en cas de défauts importants de ventilation ou de perfusion.

Au sein du poumon, toutes les alvéoles n’ont pas une ventilation et une perfusion uniformes. Elles ont tendance à varier sous l’effet de la gravité. A l’apex du poumon, les alvéoles sont grandes et complètement gonflées, alors qu’elles sont petites aux bases. De même, l’apport sanguin est plus important à la base du poumon qu’à l’apex. Cela crée un décalage physiologique ventilation (V) – perfusion (Q) entre les différentes alvéoles.

La diminution du rapport V/Q (< 0,8) peut provenir soit d’une diminution de la ventilation (pneumopathie des voies aériennes ou interstitielle), soit d’une surperfusion. Dans ces cas, le sang est gaspillé car il ne parvient pas à s’oxygéner correctement. Dans des conditions extrêmes, lorsque la ventilation diminue de manière significative et que le V/Q s’approche de zéro, il se comporte comme un shunt pulmonaire.

L’augmentation du rapport V/Q (> 0,8) se produit généralement lorsque la perfusion est diminuée (une embolie pulmonaire empêche la circulation sanguine en distal de l’obstruction) ou en cas de surventilation. Dans ces cas, l’air est gaspillé et ne peut pas se diffuser dans le sang. Dans des conditions extrêmes, lorsque la perfusion diminue de manière significative et que le V/Q s’approche de 1, les alvéoles agissent comme un espace mort et aucune diffusion des gaz ne se produit.

Par conséquent, l’inadéquation accrue de la ventilation et de la perfusion au sein du poumon altère les processus d’échange gazeux, entraînant finalement une hypoxémie et une insuffisance respiratoire.

Haute altitude

En haute altitude, la pression barométrique (PB) diminue, ce qui va entraîner une diminution de la PO2 alvéolaire comme dans l’équation :

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

La diminution de la PAO2 alvéolaire va entraîner une diminution de la PaO2 artérielle et une hypoxémie, mais le gradient A-a reste normal puisqu’il n’y a pas de défaut au sein des processus d’échange gazeux. Dans ces conditions, un apport supplémentaire d’oxygène (augmentation de la FIO2) augmente la PAO2 et corrige l’hypoxémie.

Lorsqu’une personne monte soudainement en altitude, le corps répond à l’hypoxémie par une hyperventilation, provoquant une alcalose respiratoire. Les concentrations de 2, 3-diphosphoglycérate (DPG) sont augmentées, déplaçant la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine vers la droite.

Chroniquement, l’acclimatation a lieu, et le corps répond en augmentant la capacité de transport de l’oxygène dans le sang (polyglobulie). Les reins excrètent les bicarbonates et maintiennent le pH dans les limites normales.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, surdose d’opioïdes ou traumatisme crânien
• Obstruction des voies aériennes supérieures (corps étranger, œdème, infection)
• Asthme aigu sévère tardif, BPCO
• Maladies neuromusculaires périphériques, par ex, syndrome de Guillain-Barre, myasthénie grave, botulisme
• Fatigue des muscles respiratoires

Traitement de l’insuffisance respiratoire

Les patients souffrant d’insuffisance respiratoire aiguë présentent un risque accru de lésions tissulaires hypoxiques et doivent être admis dans une unité de soins respiratoires/intensifs. Les voies respiratoires, la respiration et la circulation (ABC) du patient doivent être évaluées et gérées en premier lieu, comme pour toutes les urgences.

Le premier objectif est de corriger l’hypoxémie et/ou de prévenir l’hypoxie tissulaire en maintenant une tension artérielle en oxygène (PaO2) de 60 mm Hg ou une saturation artérielle en oxygène (SaO2) supérieure à 90 %. Habituellement, l’apport initial d’oxygène supplémentaire et la ventilation mécanique, qui est assurée par un masque facial (non invasif) ou par une intubation trachéale, sont efficaces.

Le traitement spécifique de l’insuffisance respiratoire dépend de la cause sous-jacente. Par conséquent, nous devons essayer d’identifier les perturbations physiopathologiques sous-jacentes qui ont conduit à l’insuffisance respiratoire et les corriger en fournissant un traitement spécifique, comme les stéroïdes et les bronchodilatateurs pour la BPCO et l’asthme, les antibiotiques pour la pneumonie et l’héparine pour l’embolie pulmonaire.

Les objectifs de la ventilation mécanique

La ventilation mécanique a deux objectifs principaux :

1. Augmenter la PaO2 en augmentant la concentration d’oxygène inhalé (FIO2) et la pression expiratoire finale positive (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.