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Le « phénomène R-on-T » a été décrit pour la première fois par Smirk en 1949 comme « des ondes R interrompant des ondes T ».1,2 En 1966, Francois Dessertenne a décrit une forme électrocardiographique spécifique de tachycardie ventriculaire polymorphe (TVP) caractérisée par une amplitude changeante des complexes avec une torsion caractéristique autour de la ligne de base isoélectrique avec un intervalle QT prolongé, qu’il a appelé « torsades de pointes » (TdP).3 Dans sa forme la plus typique, un ralentissement soudain de la fréquence cardiaque (c’est-à-dire, Dans sa forme la plus typique, un ralentissement soudain de la fréquence cardiaque (c’est-à-dire des pauses) précède invariablement chaque salve de TdP, et l’arythmie récurrente est appelée « TdP dépendant des pauses ».4 En effet, la TdP est une arythmie peu commune dont les causes sont multiples et qui a été classée selon qu’elle est associée à un intervalle QT long ou normal.5,6 Les classifications contemporaines du syndrome du QT long (SQLT) font référence au SQLT congénital comme étant « adrénergique dépendant » et au SQLT acquis comme étant « dépendant de la pause ».4 Alors que le « TdP » est une forme de PVT survenant dans un contexte d’intervalle QT prolongé, qui peut être congénital ou acquis, le « PVT avec QT normal » est associé à une ischémie myocardique, à des anomalies électrolytiques (hypokaliémie), à des mutations du canal sodique cardiaque (syndrome de Brugada) et du récepteur de la ryanodine (PVT catécholaminergique).6 Cette distinction est cruciale en raison des différentes étiologies et de la gestion de ces arythmies. Un homme de 59 ans s’est présenté aux urgences environ 1 heure après avoir ressenti une douleur thoracique rétrosternale intense et écrasante, avec une irradiation dans le bras gauche. Aucune anomalie métabolique telle qu’une hyponatrémie, une hypocalcémie, une hypomagnésémie ou une hypermagnésémie n’a été notée. La caractéristique la plus frappante de l’ECG du patient était sa PVT nouvellement détectée, qui était cohérente avec, mais non diagnostique de, la TdP initiée par le phénomène « R-on-T » (Fig. 1, flèches). L’ECG réalisé immédiatement après la défibrillation électrique réussie a révélé un sus-décalage du segment ST en V1-3 suggérant un infarctus du myocarde (IM) antérieur hyperaigu (Fig. 2). La coronarographie d’urgence a montré une occlusion totale de la partie moyenne de l’artère descendante antérieure gauche, qui a été revascularisée avec succès à l’aide d’une endoprothèse métallique nue.

Les TVP dans le cadre d’un IM aigu surviennent généralement pendant la phase hyperaiguë, sont liées à l’ischémie et ne sont pas associées à un allongement de l’intervalle QT7. Ils sont déclenchés par des extrasystoles ventriculaires avec un intervalle de couplage très court (le phénomène « R-on-T ») et ne dépend pas de la pause.8 Par conséquent, le « PVT ischémique » diffère du « TdP lié à l’infarctus » en termes de physiopathologie et de manifestations ECG.8 Bien que certains chercheurs aient utilisé le terme « TdP » pour décrire le PVT au cours de l’IM,9,10 les illustrations disponibles suggèrent que la majorité des patients avaient un « PVT ischémique » avec un intervalle QT court. Récemment, Halkin et al ont décrit un nouveau PVT pendant la « phase de guérison » de l’infarctus du myocarde chez des patients sans preuve d’ischémie continue et après un allongement excessif de l’intervalle QT, et l’ont donc nommé « TdP dépendant de la pause/liée à l’infarctus » dû à un LQTS chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde en phase de guérison. Bien que notre patient ait présenté une PVT remplissant le critère morphologique de la TdP, elle était associée à un QTc normal (393 ms), excluant ainsi le diagnostic de TdP, et nous avons préféré utiliser le terme  » PVT ischémique  » au lieu de TdP.