Régulation de la fonction gastrique

Phase céphaliqueModifié

La phase céphalique de la digestion est l’étape au cours de laquelle l’estomac réagit à la simple vue, odeur, goût ou pensée de la nourriture. Environ 20 % de la sécrétion totale d’acide se produit avant que les aliments ne pénètrent dans l’estomac. Ces entrées sensorielles et mentales convergent vers l’hypothalamus pour induire les réponses nécessaires à la préparation du tractus gastro-intestinal à la transformation des aliments, qui relaie les signaux vers le bulbe rachidien. Les fibres du nerf vague provenant de la moelle stimulent le système nerveux parasympathique de l’estomac qui, à son tour, stimule la sécrétion gastrique (via les cellules pariétales et les cellules G). Cette activité sécrétoire accrue provoquée par la pensée ou la vue de nourriture est un réflexe conditionné. Elle ne se produit que lorsque la nourriture est désirée. Lorsque l’appétit est déprimé, cette partie du réflexe céphalique est inhibée.

Chaîne des événementsModifier

Les stimuli sensoriels de la nourriture activent le noyau moteur dorsal du nerf vague dans la moelle (activant le système nerveux parasympathique). L’hypoglycémie induite par l’insuline stimule également le nerf vague. Il en résulte quatre événements physiologiques distincts.

1) Dans le corps de l’estomac, les nerfs muscariniques vagaux postganglionnaires libèrent de l’acétylcholine(ACh) qui stimule la sécrétion de H+ des cellules pariétales.

2) Dans la lamina propria du corps de l’estomac, l’ACh libérée par les terminaisons vagales déclenche la sécrétion d’histamine par les cellules ECL. L’histamine stimule également la sécrétion de H+ par les cellules pariétales.

3) Dans l’antre, les neurones vagaux parasympathiques postganglionnaires peptidergiques et d’autres neurones du système nerveux entérique libèrent du GRP qui stimule les cellules G antrales pour produire et libérer de la gastrine. La gastrine stimule la sécrétion d’acide gastrique en stimulant directement les cellules pariétales ainsi qu’en favorisant la sécrétion d’histamine par les cellules ECL.

4) Dans l’antre et le corpus, le nerf vague inhibe les cellules D, réduisant ainsi leur libération de somatostatine et réduisant l’inhibition de fond de la libération de gastrine.

Activation des cellules du chef gastrique

Les cellules du chef gastrique sont principalement activées par l’ACh. Cependant, la diminution du pH provoquée par l’activation des cellules pariétales active davantage les cellules en chef gastriques. Alternativement, l’acide dans le duodénum peut stimuler les cellules S à sécréter de la sécrétine qui agit sur une voie endocrine pour activer les cellules en chef gastriques.

Phase gastriqueEdit

50-60% de la sécrétion totale d’acide gastrique se produit pendant cette phase. La phase gastrique est une période pendant laquelle les aliments ingérés et les protéines semi-digérées (peptides et acides aminés) activent l’activité gastrique. Les aliments ingérés stimulent l’activité gastrique de deux manières : en étirant l’estomac et en stimulant les récepteurs de l’estomac par le contenu gastrique. L’étirement active deux réflexes : un réflexe court médié par le plexus nerveux myentérique, et un réflexe long médié par les nerfs vagues et le tronc cérébral.

Voie de distensionModification

1.) Réflexe vagal : La distension, ou étirement, active une voie afférente qui stimule à son tour une réponse efférente du noyau dorsal du nerf vague. La stimulation de la sécrétion acide se produit comme lors de la phase céphalique.

2.) Voie locale de l’ENS : L’ENS activé libère de l’ACh stimulant les cellules pariétales à sécréter de l’acide.

Activation chimiqueEdit

Lorsque les protéines alimentaires sont digérées, elles se décomposent en peptides et acides aminés plus petits, qui stimulent directement les cellules G à sécréter encore plus de gastrine – une boucle de rétroaction positive qui accélère la digestion des protéines. Comme nous l’avons vu précédemment, la gastrine stimule en activant les cellules pariétales et en incitant l’ECL à produire de l’histamine (l’histamine incite les cellules pariétales à produire de l’acide). Les petits peptides tamponnent également l’acide gastrique afin que le pH ne tombe pas excessivement bas.

La sécrétion gastrique est stimulée principalement par trois substances chimiques : l’acétylcholine (ACh), l’histamine et la gastrine. L’ACh est sécrétée par les fibres nerveuses parasympathiques des voies réflexes courtes et longues ,.ml ;. L’histamine est une sécrétion paracrine des cellules entéroendocrines des glandes gastriques. La gastrine est une hormone produite par les cellules G entéroendocrines des glandes pyloriques.

Toutes ces trois stimulent les cellules pariétales à sécréter de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque. Les cellules chefs sécrètent du pepsinogène en réponse à la gastrine et surtout à l’Ach, et l’ACh stimule également la sécrétion de mucus.

Voie inhibitriceModifier

Un faible pH intragastrique stimule les cellules D antrales à libérer de la somatostatine. La somatostatine inhibe la libération de gastrine par les cellules G. La réduction de la sécrétion de gastrine réduit la sécrétion d’acide.

Phase intestinaleEdit

5-10% de la sécrétion gastrique se produit pendant cette phase.

La phase intestinale est une étape au cours de laquelle le duodénum répond à l’arrivée du chyme et modère l’activité gastrique par des hormones et des réflexes nerveux. Le duodénum augmente initialement la sécrétion gastrique, mais l’inhibe rapidement.

Stimulation duodénaleModification

La présence de protéines et d’acides aminés partiellement digérés dans le duodénum stimule la sécrétion acide dans l’estomac par quatre méthodes :

1.) Les peptones stimulent les cellules G duodénales pour qu’elles sécrètent de la gastrine.

2.) Les peptones stimulent une cellule endocrine inconnue pour qu’elle libère un signal humoral supplémentaire,  » l’entéro-oxytonine « .

3.) Les acides aminés absorbés par le duodénum stimulent la sécrétion acide par des mécanismes inconnus.

4.) L’osmolarité due aux produits de la digestion stimule la sécrétion acide

Inhibition duodénaleModifier

L’acide et les graisses semi-digérées dans le duodénum déclenchent le réflexe entéro-gastrique – le duodénum envoie des signaux inhibiteurs à l’estomac par l’intermédiaire du système nerveux entérique, et envoie des signaux à la moelle qui (1) inhibent les noyaux vagaux, réduisant ainsi la stimulation vagale de l’estomac, et (2) stimulent les neurones sympathiques, qui envoient des signaux inhibiteurs à l’estomac. Le chyme stimule également les cellules entéroendocrines duodénales pour qu’elles libèrent de la sécrétine et de la cholécystokinine. Ces substances stimulent principalement le pancréas et la vésicule biliaire, mais suppriment également la sécrétion et la motilité gastriques. Il en résulte que la sécrétion de gastrine diminue et que le sphincter pylorique se contracte fortement pour limiter l’admission de davantage de chyme dans le duodénum. Cela donne au duodénum le temps de traiter le chyme qu’il a déjà reçu avant d’en recevoir davantage. Les cellules entéroendocrines sécrètent également du peptide insulinotrope dépendant du glucose. Appelé à l’origine peptide inhibiteur gastrique, on ne pense plus qu’il ait un effet significatif sur l’estomac, mais qu’il s’agisse plutôt de stimuler la sécrétion d’insuline pour préparer le traitement des nutriments sur le point d’être absorbés par l’intestin grêle.

État basalModification

Il existe une petite sécrétion basale continue d’acide gastrique entre les repas, généralement inférieure à 10 mEq/h.