Stimulation épicardique permanente chez les patients pédiatriques

La stimulation dans la population pédiatrique résulte généralement d’une bradycardie produite par un dysfonctionnement du nœud sinusal ou un bloc auriculo-ventriculaire (AV).1 La stimulation épicardique permanente est souvent nécessaire chez les enfants en raison de leur petite taille, de défauts cardiaques congénitaux avec des shunts droite-gauche ou d’un manque d’accès à la chambre nécessitant une stimulation. Chez les patients ayant subi une chirurgie cardiaque antérieure, l’épicarde présente souvent une fibrose et des adhérences, ce qui entraîne des seuils de stimulation plus élevés et un bloc de sortie.234567 Les seuils de stimulation accrus associés aux sondes épicardiques ont réduit la longévité des sondes.38 Bien que les systèmes de stimulation endocardique aient démontré des caractéristiques de détection et de stimulation acceptables à moyen terme,9 des inquiétudes ont été soulevées quant à l’intégrité vasculaire et/ou valvulaire à long terme avec de multiples sondes transveineuses.1011

Des avancées récentes dans la technologie des sondes et l’approche chirurgicale, telles que les sondes épicardiques stéroïdiennes et les sondes auriculaires gauches, ont démontré des qualités de détection et de stimulation précoces encourageantes lorsqu’elles sont utilisées chez les enfants.1213 L’utilisation de ces nouvelles stratégies d’implantation sur la survie des sondes à long terme n’a pas été bien établie. L’objectif de la présente étude était de rapporter notre expérience à long terme avec un grand nombre de stimulateurs cardiaques épicardiques et d’identifier les prédicteurs possibles de complications précoces et tardives liées aux sondes.

Méthodes

Une recherche complète dans les bases de données de chirurgie cardiaque et de stimulateurs cardiaques a permis d’identifier tous les patients ayant subi une implantation permanente de stimulateur cardiaque épicardique entre le 1er janvier 1983 et le 30 juin 2000 à l’hôpital pour enfants de Philadelphie. Les patients âgés de >21 ans au moment de l’implantation du stimulateur cardiaque ont été exclus afin d’évaluer principalement une grande cohorte pédiatrique. Tous les dossiers hospitaliers, les dossiers opératoires et 1239 visites à la clinique externe des stimulateurs cardiaques ont été examinés rétrospectivement. (Une partie de ces patients a été présentée dans une étude antérieure14. ) Ces dossiers ont été résumés pour obtenir des données sur l’âge, le sexe, la malformation cardiaque, la présence ou l’absence de cardiopathie congénitale, les procédures de chirurgie cardiaque (type et nombre), l’approche chirurgicale, l’indication de la stimulation, le mode de stimulation, le placement de la chambre, la méthode de fixation de la sonde, les propriétés des sondes stéroïdes, les complications du stimulateur cardiaque et toutes les informations de suivi disponibles.

Cours opératoire

Les sondes épicardiques ont été implantées par une sternotomie médiane, une thoracotomie latérale ou une approche sous-xiphoïdienne. L’approche chirurgicale était basée sur l’anatomie cardiaque sous-jacente du patient, la position cardiaque in situ, la ou les opérations antérieures et/ou l’opération simultanée au moment de la pose de la sonde. La sonde ventriculaire était souvent fixée sur la surface ventriculaire diaphragmatique. La sonde auriculaire était positionnée sur l’oreillette droite ou gauche, selon ce qui offrait les meilleurs seuils de stimulation et de détection. Le surplus de sonde était traité en créant des boucles de l’électrode dans le péricarde et la poche du stimulateur. Les sondes ont été tunnelisées en prenant soin d’éviter les sites de blessures potentielles le long des marges des côtes jusqu’au site d’implantation du générateur dans l’abdomen.

Les mesures de l’implant ont été obtenues en utilisant un analyseur de système de stimulation (Medtronic 5311). Les mesures comprenaient les impédances de sonde à 0,5 ms/5 V, les ondes P ou R détectées (si elles étaient présentes), le seuil de stimulation d’amplitude (tension minimale délivrée à une largeur d’impulsion fixe de 0,5 ms qui capturait le tissu de manière cohérente) et le courant mesuré à la tension et à la largeur d’impulsion du seuil.

Cours hospitalier

Les caractéristiques de stimulation aiguë ont été définies comme le seuil d’énergie (ET), l’impédance et la détection à l’implantation. Les dossiers hospitaliers ont été examinés pour la durée du séjour, les complications, le nombre et la durée des antibiotiques reçus, et les caractéristiques de stimulation à la sortie. Les seuils de stimulation et de détection ont été interrogés dans tous les systèmes 48 heures avant la sortie de l’hôpital.

Suivi du stimulateur cardiaque

Les seuils de stimulation et de détection ont été évalués à 1 mois, à 3 mois et aux intervalles ultérieurs de 6 mois. Les évaluations ambulatoires consistaient en une télémétrie en temps réel des mesures de la batterie et de la sonde. Les seuils de détection et de stimulation ont été déterminés en utilisant un analyseur de système Medtronic 5300, Pacesetter, Intermedics ou CPI. Le seuil a été déterminé en diminuant la largeur d’impulsion jusqu’à l’échec de la capture. Les premiers stimulateurs cardiaques ne disposant pas de capacités de test de seuil automatique de largeur d’impulsion utilisaient la décrémentation de la tension à une largeur d’impulsion fixe pour évaluer le seuil. Le seuil était considéré comme étant la largeur d’impulsion programmable la plus faible à laquelle la capture était constante. Pour les patients présentant des complexes d’échappement ventriculaires lents ou une absence d’activité auriculaire, les tests de détection ne pouvaient pas toujours être effectués.

Les seuils de stimulation et de détection ont été comparés au moment de l’implantation, à la sortie de l’hôpital et lors des visites de suivi du stimulateur cardiaque à 1 mois, 6 mois, 1 an, 2 ans, 5 ans, 10 ans et les plus récentes. Pour les patients dont les soins primaires de stimulateur cardiaque étaient effectués dans un établissement référent, des appels téléphoniques ont été effectués pour demander un résumé clinique récent, l’interrogation du stimulateur cardiaque et toute complication liée à la sonde ou au générateur.

La défaillance de la sonde était définie comme la nécessité d’un remplacement ou d’un abandon en fonction des éléments suivants : (1) fracture ou rupture d’isolation, (2) augmentation des seuils de stimulation ou de détection, ou (3) stimulation phrénique ou myopotentielle. Les infections ont été classées séparément en (1) infection superficielle (hémoculture ±positive) ou (2) infection profonde nécessitant le retrait du générateur. Les données relatives aux dérivations ont été censurées en cas de changement électif, de décès ou de transplantation cardiaque orthotopique.

Définitions

L’ET a été définie comme la plus petite quantité d’énergie produisant une capture cohérente en dehors de la période réfractaire et a été utilisée pour faciliter la comparaison entre les seuils de stimulation aiguë et chronique. La formule15 utilisée pour calculer l’ET est la suivante : ET (μJ)=/.

Analyse statistique

L’analyse des données exploratoires a été effectuée en utilisant des mesures descriptives. Les variables catégorielles ont été exprimées en termes de pourcentages avec les écarts types. Les variables continues ont été exprimées en termes de moyennes avec les écarts types si le terme était normalement distribué ; les variables asymétriques ont été exprimées en termes de médianes (avec les fourchettes). La force d’une association statistique a été mesurée à l’aide du test de χ2 pour les variables catégorielles. Lorsque le nombre de cellules était faible, le test exact de Fisher a été utilisé. La signification statistique de la différence entre les variables continues a été évaluée par le test de la somme des rangs de Wilcoxon pour les distributions asymétriques. La régression logistique ou le modèle des risques proportionnels de Cox ont été utilisés pour évaluer les variables confusionnelles. La survie des sondes a été évaluée à l’aide de l’analyse de Kaplan Meier (STATA 6.0), la signification étant basée sur le test log-rank.

Résultats

Données sur les patients

Un total de 123 patients a subi 158 opérations pour 207 implantations de sondes épicardiques au cours de la période d’étude de 17 ans. L’âge au moment de l’implantation de la sonde allait de 1 jour à 21 ans (médiane de 4,1 ans). Le poids moyen au moment de l’implantation de la sonde était de 17 kg (fourchette de 1,4 à 87 kg). Les indications du stimulateur cardiaque comprenaient un bloc AV postopératoire chez 50 (40 %) des patients, un dysfonctionnement du nœud sinusal chez 39 (32 %) des patients, un bloc cardiaque complet congénital chez 23 (19 %) des patients et d’autres indications, telles qu’une bradycardie secondaire à un médicament antiarythmique, chez 11 (9 %) des patients.

La majorité (84 %) des patients avaient un cœur structurellement anormal et avaient subi une ou plusieurs corrections chirurgicales de malformations cardiaques complexes. Sur les 103 patients atteints de cardiopathie congénitale, 37 avaient une physiologie de ventricule unique. Les 66 patients restants souffrant de cardiopathie congénitale présentaient les caractéristiques suivantes : canal AV (14 patients), dextrotransposition des grandes artères (8 patients), communication interventriculaire (CIV) (8 patients), obstruction complexe de la voie de sortie du ventricule gauche (7 patients), tétralogie de Fallot (6 patients), lévotransposition des grandes artères avec CIV (6 patients), ventricule droit à double sortie (5 patients), syndrome d’hétérotaxie et canal AV (4 patients), anomalie partielle du retour veineux pulmonaire (2 patients), truncus arteriosus (1 patient), cardiomyopathie (2 patients), anomalie de l’artère coronaire gauche (1 patient) et communication interauriculaire (2 patients).

Caractéristiques de la stimulation

Le mode de stimulation initial utilisé était AAI chez 6 patients, VVI chez 75 patients et DDD chez 42 patients. Sur les 207 sondes épicardiques, 177 ont été implantées au cours de 138 opérations à distance de la chirurgie cardiaque réparatrice ou palliative. Trente sondes ont été implantées à la fin de 20 opérations à cœur ouvert. Au cours des 2 dernières décennies, de nombreuses sondes (tableau 1) et générateurs (tableau 2) ont été utilisés, reflétant les progrès technologiques.

Déroulement opératoire et périopératoire

Les sondes épicardiques ont été implantées par une approche sous-xiphoïdienne (14%, 4 auriculaires/25 ventriculaires), une thoracotomie latérale (29%, 22 auriculaires/38 ventriculaires) ou une sternotomie (57%, 34 auriculaires/84 ventriculaires). Cinquante-huit patients ont eu un drain thoracique placé après l’implantation d’un stimulateur cardiaque pendant une période de 1,4±1,7 jours. La durée moyenne de séjour après l’implantation d’un stimulateur cardiaque isolé était de 3 jours (de 1 jour à 69 jours). Des antibiotiques ont été utilisés chez tous les patients après l’implantation d’une sonde pendant une durée moyenne de 48 heures. Quatre patients ont développé une cellulite superficielle avec des hémocultures négatives avant leur sortie et ont reçu des antibiotiques par voie intraveineuse pendant 7 jours. Deux autres patients atteints de cardiopathie congénitale ont eu une fièvre et une hémoculture positive après l’implantation du générateur. Des antibiotiques ont été administrés pendant 4 semaines, avec une résolution rapide de la bactériémie permettant de continuer à utiliser le système de stimulation. Un patient a développé une infection importante de la poche du stimulateur cardiaque nécessitant le retrait des sondes et du générateur.

Il y a eu 3 décès hospitaliers après l’implantation d’un stimulateur cardiaque épicardique. Deux patients présentant une prématurité, un bloc cardiaque complet congénital et une anasarque sont décédés secondairement à une maladie pulmonaire de la prématurité. Un enfant de 6 mois atteint de trisomie 21 a subi l’implantation d’un stimulateur cardiaque pour un bloc AV du troisième degré 10 jours après la réparation d’une anomalie du canal AV et a subi un arrêt cardiaque 3 jours plus tard.

Données de l’implantation

Les ET auriculaires étaient de 1,4 μJ (de 0,01 à 10,6 μJ) (stéroïdes, 1,13 μJ ; non stéroïdes, 2,2 μJ ; P=NS). La détection auriculaire au moment de l’implantation a pu être obtenue à partir de 44 dérivations (2,9 mV ). L’impédance de la sonde auriculaire était de 335 Ω (de 223 à 748 Ω). Aucune différence significative n’a été observée dans les seuils de stimulation ventriculaire aiguë entre les sondes stéroïdiennes (0,9 μJ ) et non stéroïdiennes (1,1 μJ ). Une détection aiguë de l’onde R a été réalisée dans 125 dérivations (11 mV ). L’impédance de la sonde ventriculaire était de 403 Ω (de 163 à 1000 Ω). Aucune différence significative dans les seuils de stimulation de l’implant n’a été observée entre les sondes épicardiques auriculaires et ventriculaires.

Données de suivi

Sur les 120 patients sortis après l’implantation d’un stimulateur cardiaque épicardique, 9 patients ont déménagé et ont été perdus de vue. Une réadmission précoce (<30 jours) est survenue chez 13 patients. La principale indication de réadmission précoce était une cellulite superficielle (n=7). Les 7 patients ont eu des hémocultures négatives, ont répondu aux antibiotiques intraveineux et n’ont pas eu besoin de retirer la ou les sondes et/ou le générateur. Trois patients ont été réadmis avec un syndrome post-péricardiotomie. Deux autres patients ont été réadmis en raison d’épanchements pleuraux, et 1 patient Fontan a eu une exacerbation d’une entéropathie de perte de protéines après une thoracotomie pour l’implantation d’un stimulateur cardiaque.

Une réadmission tardive liée au stimulateur cardiaque (>30 jours) est survenue chez 6 patients (cellulite superficielle et infection profonde de la poche du stimulateur cardiaque nécessitant le retrait des sondes et/ou du générateur ). Cinq décès tardifs sont survenus chez des patients porteurs de stimulateurs cardiaques. Deux patients de Fontan sont décédés à 7 et 9 ans, respectivement, après l’implantation d’un stimulateur cardiaque, en raison d’un faible débit cardiaque et d’un dysfonctionnement ventriculaire. Un patient Fontan avec un flutter auriculaire connu est décédé soudainement d’une mort arythmique présumée. Il y a eu deux décès tardifs qui pourraient être liés au système de stimulateur cardiaque. Un nouveau-né présentant un ventricule droit à double sortie, une VSD et un PS a développé un bloc cardiaque complet après une procédure Damus-Kaye-Stansel. Un stimulateur cardiaque VVI a été implanté 10 jours plus tard. L’enfant, qui se portait bien à la maison, est décédé subitement 5 semaines plus tard. Un autre nouveau-né présentant une transposition des grandes artères (lévotransposition), une VSD, un PS et un bloc cardiaque congénital est décédé subitement 7 semaines après la fermeture de la VSD, le passage du ventricule gauche à l’artère pulmonaire et l’implantation d’un stimulateur cardiaque. Dans les deux situations, des sondes ventriculaires épicardiques à élution non stéroïdienne ont été utilisées.

La durée moyenne du suivi était de 29 mois (de 1 à 207 mois) pour toutes les sondes épicardiques et de 19 mois (de 3 à 61 mois) pour les sondes à élution stéroïdienne. Quarante-deux sondes ont eu des périodes de suivi supérieures à 5 ans. Vingt-six patients ont subi au moins une réopération pour le remplacement du générateur avec utilisation des sondes épicardiques d’origine. Un changement électif de sonde au moment d’une chirurgie cardiaque réparatrice s’est produit chez 3 patients. Quatre autres patients dont la durée de vie de la batterie était terminée ont été changés pour un système endocardique.

Caractéristiques de stimulation et de détection des sondes

Les seuils de stimulation auriculaire étaient significativement meilleurs pour les sondes à élution stéroïdienne à 1 mois (stéroïdienne, 1,7 μJ ; non stéroïdienne, 4,1 μJ ; P=0,02). Les ET auriculaires sont restées relativement constantes sur 5 ans (1,5 μJ ) sans autre différence significative entre les sondes à élution stéroïdienne et non stéroïdienne (figure 1). Les amplitudes des ondes P détectées à 1 mois et 2 ans étaient respectivement de 2,5±1,8 mV (n=17) et 3,2±2,5 mV (n=17) (P=NS). Il n’y avait pas de différences observables dans la détection auriculaire entre les pistes stéroïdiennes et non stéroïdiennes, quel que soit l’intervalle de suivi. De même, aucune différence aiguë ou chronique de l’impédance de la sonde auriculaire n’a été observée entre les sondes stéroïdiennes et non stéroïdiennes (à 1 mois, 339±82 Ω ; à 1 an, 364±82 Ω ; et à 2 ans, 372±87 Ω). Aucune différence aiguë ou chronique des seuils de stimulation n’a été observée entre les dérivations épicardiques de l’oreillette gauche (ET de décharge , 1,7 μJ ; ET à 2 ans , 2,3 μJ ) et de l’oreillette droite (ET de décharge , 1,9 μJ ; ET à 2 ans , 1,5 μJ ) (P=NS).

Les seuils de stimulation ventriculaire étaient significativement meilleurs pour les sondes à élution stéroïde lors du suivi aigu (à 1 mois : stéroïde, 2,4 μJ ; non stéroïde, 6.1 μJ ; P<0,01) et au suivi chronique (à 2 ans : stéroïde, 1,9 μJ ; non stéroïde, 4,7 μJ ; P<0,01) (figure 2). Les ondes R intrinsèques étaient plus importantes dans les dérivations à élution stéroïdienne 1 mois après l’implantation (stéroïdienne, 8 mV ; non stéroïdienne, 4 mV ; P=0,02) sans différence chronique (à 2 ans de suivi, 5,6 mV ). Les impédances ventriculaires étaient relativement constantes au cours de la période aiguë et chronique (à 1 mois, 356±84 Ω ; à 1 an, 382±94 Ω ; et à 2 ans, 389±97 Ω). Il n’y avait pas de différences significatives en matière de stimulation ou de détection auriculaire et/ou ventriculaire aiguë ou chronique entre les sondes implantées chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale et ceux dont le cœur était structurellement normal.

Survie de la sonde

La défaillance de la sonde épicardique est survenue dans 16 % des cas (dans 34 implantations sur 207) (tableau 3). Le délai moyen de défaillance de la sonde était de 2,4±2,3 ans. L’augmentation du seuil était la cause la plus fréquente de défaillance de la sonde. Seules 2 (2,4 %) sondes à élution stéroïdienne ont dû être abandonnées pour cause de blocage de sortie. La survie des sondes épicardiques à 1, 2 et 5 ans était de 96 %, 90 % et 74 %, respectivement. Aucune différence dans la survie des sondes n’a été notée entre les sondes épicardiques auriculaires et ventriculaires (figure 3). La survie à 5 ans des sondes à élution stéroïdienne était de 83 %, tandis que celle des sondes sans élution stéroïdienne était de 73 % (figure 4). L’approche chirurgicale a été significativement corrélée à l’échec de la sonde. Aucune des 29 sondes implantées par voie sous-xiphoïdienne n’a échoué au cours de la présente étude (20 mois ) (Figure 5). Les ET ≥3,0 μJ à la sortie de l’hôpital prédisaient un échec précoce de la sonde (risque relatif 2,8 , P=0,02). Il n’y avait pas de différence significative dans le taux d’échec entre les sondes épicardiques refaites et le reste de la cohorte de sondes épicardiques utilisées. Ni la cardiopathie congénitale, ni l’implantation de la sonde avec une opération cardiaque concomitante, ni l’âge ou le poids au moment de l’implantation, ni la chambre stimulée n’étaient prédictifs de l’échec de la sonde.

Discussion

Bien que la stimulation épicardique soit souvent nécessaire chez les petits enfants, chez les patients avec des shunts droite-gauche résiduels et chez les patients dont les chambres ne sont pas accessibles par voie transveineuse, la plupart des enfants peuvent avoir un système endocardique ou épicardique. Bien que la stimulation endocardique nécessite une intervention chirurgicale moins importante que l’implantation d’une sonde épicardique, il existe des préoccupations concernant l’obstruction vasculaire, l’intégrité de la valve AV et les limites de l’accommodation de la sonde avec la croissance somatique.111617 Cependant, ces risques ont généralement été compensés chez les enfants par les seuils de stimulation aiguë et chronique plus élevés des sondes épicardiques conventionnelles, entraînant un épuisement prématuré de la batterie et la nécessité d’opérations ultérieures.58 Les progrès récents des sondes épicardiques et des approches chirurgicales ont démontré une amélioration de la stimulation précoce et des seuils de détection.12131819 Les études antérieures évaluant les sondes épicardiques chez les enfants avaient un faible nombre de patients ou portaient sur des séries antérieures à l’introduction des piles à l’iodure de lithium et des sondes à élution de stéroïdes.8122021 Dans la présente étude, nous rapportons notre expérience à long terme avec >200 sondes de stimulation épicardiques chez les enfants au cours d’un enrôlement de 17 ans.

Les seuils de stimulation excessifs et l’incidence élevée du bloc de sortie avec les sondes épicardiques conventionnelles résultent vraisemblablement d’une combinaison de fibrose épicardique, de formation de cicatrices et/ou d’adhérences péricardiques après une chirurgie cardiaque. Les sondes épicardiques conventionnelles non stéroïdiennes sont associées à un risque de blocage de sortie de 45 % lorsque les seuils d’implantation dépassent 0,9 V à 0,5 ms.5 L’ajout de dexaméthasone au système de livraison de la sonde réduit la réponse inflammatoire et la formation de la capsule fibreuse.2223 Dans cette série de 82 sondes à élution stéroïdienne, nous rapportons une faible incidence (2,4 %) de bloc de sortie comparable aux petites séries épicardiques publiées précédemment.24

Les ET auriculaires étaient stables pour les sondes à élution stéroïdienne et non stéroïdienne lors de l’implantation jusqu’au suivi à 5 ans. La seule baisse significative de l’ET est survenue 1 mois après l’implantation pour les sondes à élution stéroïdienne. Ce résultat est similaire à celui de l’étude de Johns et al,12 qui a signalé une diminution significative du seuil de largeur d’impulsion auriculaire 1 semaine après l’implantation, avec peu de changement par la suite. Contrairement aux sondes auriculaires, les seuils de stimulation ventriculaire non stéroïdiens étaient significativement plus mauvais que ceux des sondes à élution stéroïdienne lors de la phase aiguë et du suivi à 2 ans. L’absence de signification à 5 ans de suivi entre les sondes à élution stéroïdienne et non stéroïdienne reflète probablement un certain biais de sélection, dans la mesure où les sondes avec des seuils de stimulation très élevés ont été retirées et remplacées par des sondes ET plus faibles. La cohérence relative de nos sondes ventriculaires à élution stéroïdienne en ce qui concerne les seuils de stimulation au fil du temps est similaire aux petites séries publiées précédemment.2425

L’absence d’amélioration significative à long terme des seuils de stimulation auriculaire avec les sondes à élution stéroïdienne par rapport aux sondes ventriculaires est quelque peu intéressante. La plupart des patients de cette cohorte présentaient une cardiopathie structurelle et avaient subi de nombreuses opérations cardiaques. Il est possible que les oreillettes de ces enfants présentent une  » cicatrisation  » importante qui ne peut être surmontée par le simple ajout de dexaméthasone. Un plus grand bénéfice peut être obtenu en réduisant l’interface sonde de stimulation-épicarde et en minimisant la décharge de la batterie.

Avant l’utilisation systématique des sondes stéroïdes, la survie des sondes épicardiques à 5 ans était de 40% à 70%.826 La survie globale des sondes épicardiques à 5 ans dans la présente étude était de 74% et se compare raisonnablement bien avec les systèmes endocardiques conventionnels rapportés.920 Bien qu’une meilleure survie des sondes puisse être obtenue avec les sondes endocardiques stéroïdes, aucune comparaison de sondes à long terme n’a été effectuée entre les sondes épicardiques stéroïdes et les sondes endocardiques. L’observation d’aucune défaillance de sonde avec les sondes subxiphoïdes est unique à la présente étude. Le fait d’éviter une thoracotomie minimise la traction quotidienne imposée aux sondes épicardiques par la respiration et les mouvements du bras. Cependant, il est généralement plus difficile d’implanter des sondes auriculaires à partir d’une incision subxiphoïde, et cela nécessite généralement une sternotomie ou une thoracotomie limitée. L’observation selon laquelle les ET de décharge ≥3,0 μJ prédisaient l’échec de la sonde reflète notre première expérience, lorsque l’évaluation peropératoire de la sonde n’était pas systématiquement effectuée. Au cours des 5 dernières années, notre approche a consisté à tester toutes les sondes de stimulation en salle d’opération.

Parce que la réparation chirurgicale des malformations cardiaques complexes est effectuée à des âges plus jeunes, on s’attend à ce qu’un pourcentage croissant d’enfants ait besoin de stimulateurs cardiaques. L’objectif principal de l’implantation d’un stimulateur cardiaque est d’obtenir le TE le plus bas possible qui peut stimuler en toute sécurité et détecter le tissu de manière appropriée. La présente étude fait état de seuils de stimulation et de détection acceptables et d’un faible taux de défaillance des sondes dans une large cohorte de sondes épicardiques implantées sur 17 ans. Les sondes stéroïdiennes, en particulier les sondes ventriculaires, ont réduit de manière significative la consommation de la batterie et le potentiel d’une chirurgie ultérieure. La plupart des enfants nécessitant un stimulateur cardiaque en auront besoin pour le reste de leur vie. En tant que cardiologues pédiatriques, nous devons prendre en compte non seulement le résultat immédiat d’une sonde/un générateur particulier mais aussi (et surtout) la meilleure façon d’obtenir une stimulation à vie. Bien qu’il soit techniquement possible d’implanter des sondes endocardiques chez la plupart des enfants pesant ≈15 kg, l’utilisation de sondes épicardiques lorsque l’enfant est plus âgé et que les veines innomées/céphaliques sont plus développées peut être une approche plus prudente et peut minimiser les lésions vasculaires et/ou valvulaires à long terme.

Figure 1.

Figure 1. ET auriculaires stratifiés par type de sonde. Les sondes à élution non stéroïdienne (n=23, barres pleines) et les sondes à élution stéroïdienne (n=32, barres ouvertes) sont représentées.

Figure 2.

Figure 2. ET ventriculaires stratifiés par type de sonde. Les sondes à élution non stéroïdienne (n=89, barres pleines) et les sondes à élution stéroïdienne (n=48, barres ouvertes) sont représentées.

Figure 3.

Figure 3. Absence de défaillance de sonde stratifiée par chambre de stimulation : pour la sonde auriculaire (ligne pleine) à 1 an, 96 % (IC 84,8 % à 99 %) ; à 2 ans, 90,8 % (IC 77 à 96,5 %) ; à 3 ans, 83,3 % (IC 66,6 % à 92,6 %) ; à 5 ans, 72 % (IC 48,6 % à 86,1 %) ; et à 10 ans, 72 % (IC 48,6 % à 86,1 %) ; pour la sonde ventriculaire (ligne pointillée) à 1 an, 94.4% (IC 88,5% à 97,3%) ; à 2 ans, 88,6% (IC 80,6% à 93,5%) ; à 3 ans, 81,1% (IC 71,3% à 87,8%) ; à 5 ans, 73,8% (IC 62.7% à 82%) ; et à 10 ans, 69,2% (IC 54,7% à 79,8%).

Figure 4.

Figure 4. Liberté de défaillance de sonde stratifiée par type de sonde pour toutes les sondes épicardiques : pour les sondes à élution stéroïdienne (ligne pleine) à 1 an, 98,8 % (IC 91,9 % à 99,8 %) ; à 2 ans, 83,3 % (IC 65,6 % à 92,4 %) ; à 3 ans, 83,3 % (IC 65,6 % à 92,4 %) ; et à 5 ans, 83,3 % (IC 65,6 % à 92,4 %) ; pour les sondes sans élution stéroïdienne (ligne pointillée) à 1 an, 92.6% (IC 85,8% à 96,3%) ; à 2 ans, 90,4% (IC 82,9% à 94,8%) ; à 3 ans, 81,4% (IC 72% à 87,9%) ; à 5 ans, 72,7% (IC 62,1% à 80.8%) ; et à 10 ans, 80,5% (IC 63,2% à 90,3%).

Figure 5.

Figure 5. Liberté de défaillance de la sonde stratifiée par approche chirurgicale : pour l’approche subxiphoïde (n=29, ligne pleine) à 1, 2, 3, 5 et 10 ans, 100 % ; pour la thoracotomie (n=60, ligne pointillée) à 1 an, 94.1% (IC 87,2% à 97,3%) ; à 2 ans, 88,7% (IC 79,8% à 93,8%) ; à 3 ans, 78% (IC 66,7% à 85,9%) ; à 5 ans, 68,6% (IC 55,7% à 78,5%) ; et à 10 ans, 62.4% (CI 44.9% to 79.8%); and sternotomy (n=118, dotted line) at 1 year, 93.9% (CI 82.2% to 98%); at 2 years, 86.0% (CI 71.1% to 93.5%); at 3 years, 82.9% (CI 67.0% to 91.6%); at 5 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%); and at 10 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%).

Table 1. Epicardial Leads Used and Chamber Paced

Manufacturer/Lead n (%, A/V) Steroid Fixation
Medtronic 4965 Capture 82 (40, 33/49) Yes Myocardial
Medtronic 6917 AT 36 (17, 1/35) No Screw in
Medtronic 5071 26 (13, 8/18) No Screw in
Medtronic 4951 38 (18, 17/21) No Fishhook
Medtronic 5069 9 (4, 0/9) No Myocardial
Medtronic 1029A 2 (1, 1/1) No Suture
Cordis 325 2 (1, 0/2) No Screw in
Pacesetter 1043K 12 (6, 0/12) No Screw in

A indicates atrial lead; V, ventricular lead.

Table 2. Implantable Generators Used Between 1983 and 2000

Manufacturer Model n
Medtronic Spectrax 5977 1
Symbios 7001/05 4
Elite 7075/76 4
Minuet 7108 1
Pasys 8320/29 5
Minix 8341 2
Activitrax 8403/13 11
Legend 8417/19 12
Legend II 8426/27 6
Spectrax 8420/22/23 11
Jewell II 1
Thera 7940/50/60/8960 73
Kappa 700 13
Sigma 300 4
Pacesetter Solus 2002/06 3
Phoenix-II 2008 9
Synchrony II 2028 4
Cordis (St. Jude) Multicor Gamma 337 1
CPI (Guidant) Vista T 445 3
Discovery 1174 1
Intermedics Interttach 1

Table 3. Cause of Lead Failure or Abandonment

Atrial (n=60) Ventricular (n=147)
Increasing pacing thresholds, n (%) 1 (1.6) 14 (9.5)
Fracture, n (%) 3 (5) 8 (5.5)
Phrenic or muscle stimulation, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)
Inappropriate sensing, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)

Présenté en partie aux 73e sessions scientifiques de l’American Heart Association, Nouvelle-Orléans, La, 12-15 novembre 2000.

Notes de bas de page

Correspondance à Mitchell I. Cohen, MD, Division de cardiologie pédiatrique, The Children’s Hospital of Philadelphia, 34th and Civic Center Boulevard, Philadelphie, PA 19104. E-mail @email.chop.edu
  • 1 Silka MJ, Manwill JR, Kron J, et al. Bradycardia-mediated tachyarrhythmias in congenital heart disease and responses to chronic pacing at physiologic rates. Am J Cardiol.1990 ; 65:488-493.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Villafane J, Austin E. Cardiac pacing problems in infants and small children : result of a 4-year prospective study. South Med J.1993 ; 86:784-788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Williams WG, Hesslein PS, Kormos R. Exit block in children with pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol.1986 ; 4:478-489.Google Scholar
  • 4 Serwer GA, Mericle JM, Armstrong BE. Longévité des stimulateurs cardiaques ventriculaires épicardiques chez les enfants. Am J Cardiol.1988 ; 61:104-106.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Beder SD, Kuehl KS, Hopkins RA, et al. Precipitous exit block with epicardial steroid-eluting leads. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 2):2954-2957.Google Scholar
  • 6 Henglein D, Gillette PC, Shannon C, et al. Long-term follow-up of pulse-width threshold of transvenous and myo-epicardial leads. Pacing Clin Electrophysiol.1984 ; 7:203-214.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Kugler J, Monsour W, Blodgett C. Comparison of two myoepicardial pacemaker leads : follow-up in 80 children, adolescents, and young adults. Pacing Clin Electrophysiol.1988 ; 11:2216-2222.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sachweh JS, Vazquez-Jimenez JF, Schöndube FA, et al. Twenty years experience with pediatric pacing : epicardial and transvenous stimulation. Eur J Cardiothorac Surg.2000 ; 17:455-461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Lau YR, Gillette PC, Buckles DS, et al. Actuarial survival of transvenous pacing leads in a pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16(pt 1):1363-1367.Google Scholar
  • 10 Gillette PC, Zeigler V, Bradham GB, et al. Pediatric transvenous pacing : a concern for venous thrombosis ? Pacing Clin Electrophysiol.1988 ; 11:1935-1939.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Figa FH, McCrindle BW, Bigras JL, et al. Risk factors for venous obstruction in children with transvenous pacing leads. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):1902-1909.Google Scholar
  • 12 Johns JA, Fish FA, Burger JD, et al. Steroid-eluting epicardial pacing leads in pediatric patients : encouraging early results. J Am Coll Cardiol.1992 ; 20:395-401.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Ramesh VA, Gaynor JW, Shah MJ, et al. Comparison of left and right atrial epicardial pacing in patients with congenital heart disease. Ann Thorac Surg.1999 ; 68:2314-2319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Cohen MI, Vetter VL, Wernovsky G, et al. Epicardial pacemaker implantation and follow-up in patients with single ventricle after the Fontan operation. J Thorac Cardiovasc Surg.2001 ; 121:804-811.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Hamilton RM, Chiu C, Gow RM, et al. A comparison of two stab-on unipolar epicardial pacing leads in children. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):631-636.Google Scholar
  • 16 Angeli S. Superior vena cava syndrome following pacemaker insertion post atrial septal defect repair. Am Heart J.1990 ; 120:433-435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Old WD, Paulsen W, Lewis S, et al. Pacemaker lead induced tricuspid stenosis : diagnosed by Doppler echocardiography. Am Heart J.1990 ; 117:1105-1107.Google Scholar
  • 18 Bauersfeld U, Nowak B, Molinari L, et al. Low-energy epicardial pacing in children : the benefit of autocapture. Ann Thorac Surg.1999 ; 68:1380-1383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Schmid FX, Nowak B, Kampmann C, et al. Cardiac pacing in premature infants and neonates : steroid eluting leads and automatic output adaptation. Ann Thorac Surg.1999 ; 67:1400-1402.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Esperer HD, Singer II, Riede FT, et al. Permanent epicardial and transvenous single- and dual-chamber cardiac pacing in children. Thorac Cardiovasc Surgeon.1993 ; 41:21-27.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Villain E, Martelli H, Bonnet D, et al. Characteristics and results of epicardial pacing in neonates and infants. Pacing Clin Electrophysiol.2000 ; 23:2052-2056.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Mond HG, Stokes KB. L’interface électrode-tissu : le rôle révolutionnaire de l’élution des stéroïdes. Pacing Clin Electrophysiol.1992 ; 15:95-107.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Radovsky AS, Van Fleet JF. Effets de l’élution de la dexaméthasone sur la réaction des tissus autour des électrodes stimulantes des sondes de stimulation endocardique chez le chien. Am Heart J.1989 ; 117:1288-1298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Cutler NG, Karpawich PP, Cavitt D, et al. Steroid-eluting epicardial pacing thresholds : 6-year experience of pacing thresholds in a growing pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):2943-2948.Google Scholar
  • 25 Karpawich PP, Hakimi M, Arcineigas E, et al. Improved chronic epicardial pacing in children : steroid contribution to porous platinized electrodes. Pacing Clin Electrophysiol.1992 ; 15:1151-1157.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Kratz JM, Gillette PC, Crawford FA, et al. Atrioventricular pacing in congenital heart disease. Ann Thorac Surg.1992 ; 54:485-489. CrossrefMedlineGoogle Scholar