Un cas d’intoxication chronique à l’éthylène glycol se présentant sans dérangements métaboliques classiques

Abstract

L’ingestion aiguë d’éthylène glycol se présente classiquement avec une acidose à trou anionique élevé, un écart osmolaire élevé, un état mental altéré et une insuffisance rénale aiguë. Cependant, l’ingestion chronique d’éthylène glycol est un diagnostic difficile qui peut se présenter comme une lésion rénale aiguë avec des résultats physiques subtils et sans les dérangements métaboliques classiques. Nous présentons un cas d’ingestion chronique d’éthylène glycol chez un patient qui s’est présenté avec une lésion rénale aiguë et qui a nié à plusieurs reprises avoir été exposé. La biopsie rénale a été essentielle à l’élucidation de la cause de l’aggravation de sa fonction rénale.

1. Introduction

L’éthylène glycol est un produit chimique incolore, inodore et au goût sucré que l’on retrouve dans des produits tels que l’antigel automobile, le liquide pour essuie-glace, les solvants, les nettoyants et d’autres produits industriels. L’ingestion peut entraîner une dépression du système nerveux central, un dysfonctionnement des organes et finalement la mort si elle n’est pas traitée.

Dans le cadre aigu de l’ingestion d’éthylène glycol, le diagnostic chez une personne intoxiquée est confirmé par une acidose métabolique profonde du trou anionique, un trou osmolaire élevé et un taux d’éthylène glycol élevé. Cependant, l’ingestion chronique de petites quantités d’éthylène glycol présente une énigme diagnostique car les dérèglements de laboratoire sont souvent absents et les symptômes physiques peuvent être légers. À ce jour, très peu de rapports de cas décrivent l’ingestion chronique d’éthylène glycol.

Une revue de la littérature démontre des thèmes communs dans l’ingestion chronique d’éthylène glycol. Les patients présentent des lésions rénales aiguës et un trou anionique légèrement élevé qui se résolvent avec une intervention minimale . Ils décrivent un inconfort abdominal qui va des nausées, vomissements et diarrhées aux crampes abdominales. Les cas sont également remarquables pour des antécédents de toxicomanie ou de dépression .

Nous présentons un cas d’ingestion chronique d’éthylène glycol chez un patient qui a présenté une lésion rénale aiguë inexpliquée, des plaintes abdominales et une acidose du trou anionique qui s’est résolue rapidement avec un traitement de soutien. Finalement, une biopsie rénale a été essentielle pour révéler l’étiologie de la détérioration de sa fonction rénale. Ce cas illustre la nécessité d’un indice élevé de suspicion d’intoxication malgré l’absence d’antécédents, les symptômes minimes et l’absence d’anomalies de laboratoire classiques.

2. Présentation du cas

Un homme de 41 ans ayant des antécédents d’hypertension, de migraines, d’accident vasculaire cérébral et de dépression s’est présenté aux urgences en se plaignant de cinq jours de douleurs abdominales, de nausées et de vomissements. Le bilan initial aux urgences a révélé une élévation de la créatinine de 696 μmol/L (7,9 mg/dL) par rapport à une valeur de base de 80 μmol/L (0,9 mg/dL) six semaines auparavant. Son trou anionique était élevé à 19, mais autrement il n’y avait pas d’anomalies électrolytiques. Ses gaz du sang indiquent une acidose métabolique combinée à une légère acidose respiratoire. Le pH était de 7,28, avec un HCO3 de 14,7 mmol/L (mEq/L) et une PCO2 de 32 mmHg. Le patient n’était pas hypoxique à ce moment-là. Le jour de son admission, le taux de calcium du patient était de 9,2 mg/dL, avec un calcium ionisé de 4,6 mg/dL. Pendant son séjour à l’hôpital, son taux de calcium a été vérifié quotidiennement et s’est toujours situé dans la fourchette normale. Son examen physique était sans particularité et ses signes vitaux étaient stables. Il a déclaré prendre de l’aténolol pour l’hypertension, du topiramate pour les migraines, ainsi que du clopidogrel et de la simvastatine en raison de ses antécédents d’AVC. Il a nié toute consommation de tabac, d’alcool ou de drogues illicites et il a nié des antécédents familiaux de maladie rénale.

Lors de son admission, le patient était oligurique et on lui a administré du sérum physiologique à raison de 200 ml/heure. En 24 heures, son débit urinaire avait augmenté à >100 cc/h et le trou anionique s’était normalisé. Malgré ces améliorations, sa créatinine a continué à augmenter, atteignant un pic à 1 370,2 μmol/L (15,5 mg/dL). Le sédiment urinaire présentait des castes granulaires non pigmentées sans castes cellulaires ni cristaux. Une échographie rénale a révélé des reins de taille normale sans hydronéphrose ni néphrolithiase. Une angiographie par résonance magnétique rénale a révélé une perte de la différenciation corticomédullaire rénale, mais n’a rien révélé d’autre. Les niveaux de complément étaient normaux et les sérologies pour l’ANA, l’anti-GBM, l’ANCA, le VIH et les hépatites A, B et C étaient négatives. L’immunofixation sérique et urinaire était également sans particularité.

Pendant son hospitalisation, le patient a continué à se plaindre de douleurs abdominales. Une tomodensitométrie de son abdomen a été réalisée mais n’a pas mis en évidence de processus intra-abdominal pour expliquer sa douleur persistante. Dans le but d’approfondir sa lésion rénale aiguë, le patient a subi une biopsie rénale.

Une carotte soumise à la microscopie a révélé de multiples tubules garnis de cristaux d’oxalate biréfringents (figures 1(a) et 1(b)). Les tubules ont révélé des changements dégénératifs de l’épithélium, caractérisés par une distension de la lumière, un revêtement épithélial cuboïde bas et une vacuolisation du cytoplasme. L’interstitium présentait une légère inflammation focale, avec des infiltrats composés principalement d’éléments mononucléaires. Il n’y avait aucun signe de glomérulite active et les membranes basales semblaient d’épaisseur normale. En immunofluorescence, il n’y avait pas de coloration glomérulaire ou tubulo-interstitielle pour les immunoglobulines A (IgA), G (IgG) et M (IgM), C1q, C3, albumine, antigènes liés à la fibrine ou chaînes légères. En microscopie électronique, de rares densités électroniques irrégulières sont observées dans le sous-endothélium des capillaires isolés, ce qui représenterait le piégeage de macromolécules plutôt que de complexes immuns.

(a)

(b)

(a)
(b)

Figure 1

(a) Tubules packed with oxalate crystals. H&E staining, 20x magnification. (b) Birefringent oxalate crystals. H&E staining, 20x magnification, using polarized light.

A diagnosis of extensive oxalate crystal deposition in the tubules was made with associated signs of acute tubular injury and mild focal interstitial inflammation indicative of a hyperoxaluric state.

The patient was confronted about ingestion of ethylene glycol but he adamantly denied any intentional ingestions. With supportive care, the patient’s kidney function gradually improved and the metabolic acidosis resolved. À sa sortie de l’hôpital, le patient n’était plus oligurique et avait une créatinine de 380 μmol/L (4,3 mg/dL).

Il a été revu une semaine plus tard en clinique rénale et a signalé un inconfort abdominal persistant et des nausées depuis sa sortie. La question de l’éthylène glycol a de nouveau été soulevée, mais le patient a de nouveau nié toute ingestion toxique intentionnelle. Un rendez-vous de suivi rénal, un mois après son admission à l’hôpital, a révélé une créatinine normalisée de 106 μmol/L (1,2 mg/dL) et des lacunes anioniques et osmolaires normales. Une œsophagogastroduodénoscopie ambulatoire pour les douleurs abdominales persistantes n’a pas révélé de source pour son inconfort continu.

Sept mois après son admission initiale à l’hôpital, le patient a été amené aux urgences après avoir été trouvé sans réaction dans une chambre d’hôtel. Il avait récemment ingéré de l’éthylène glycol et diverses pilules dans le but de mettre fin à sa vie. Son état mental était altéré. Les valeurs de laboratoire ont révélé un HCO3 de 5 mmol/L (mEq/L) et une créatinine de 159 μmol/L (1,8 mg/dL). Il avait un trou anionique de 25 et un trou osmolaire de 45. Le sédiment urinaire a révélé des cristaux d’oxalate de calcium, et son taux d’éthylène glycol était de 94 mg/dL (15,2 mmol/L). Le patient a été intubé. Une hémodialyse urgente et du fomépizole ont été mis en place pour la toxicité de l’éthylène glycol. Sa créatinine a atteint un pic à 689,5 μmol/L (7,8 mg/dL). Lors de son extubation, il a signalé l’ingestion chronique de petites quantités d’éthylène glycol au cours des derniers mois, y compris la période précédant son admission initiale à l’hôpital. Sa créatinine à la sortie de l’hôpital était de 353,6 μmol/L (4 mg/dL). Il a été déchargé dans un établissement psychiatrique et, malheureusement, a été perdu pour le suivi ambulatoire.

3. Discussion

Aux États-Unis, 5 400 expositions à l’éthylène glycol ont été signalées aux centres antipoison en 2005 ; 700 d’entre elles étaient des ingestions intentionnelles . Comme les autres alcools, l’éthylène glycol est rapidement et complètement absorbé après une ingestion orale et atteint des concentrations sériques maximales en une à deux heures . Dans les 12 à 24 heures, il est métabolisé en ses métabolites toxiques, l’acide glycolique, l’acide glyoxylique et l’oxalate. À ce stade, un trou anionique subsiste en raison de la présence des métabolites, mais le trou osmolaire s’est résorbé .

Par conséquent, un retard de présentation peut entraîner l’absence de trou osmolaire. De même, l’ingestion de petites quantités d’éthylène glycol peut se présenter avec seulement un léger trou anionique. Ensemble, ces observations peuvent éloigner un clinicien de la suspicion d’une ingestion d’éthylène glycol.

Alors que l’empoisonnement à l’éthylène glycol est une entité clinique bien connue caractérisée par des symptômes neurologiques, pulmonaires et cardiovasculaires, l’ingestion chronique d’éthylène glycol est moins fréquente et ne présente pas de résultats cliniques classiques . En rétrospective, les symptômes d’admission de notre patient étaient liés à l’ingestion chronique d’éthylène glycol, un diagnostic qui n’est devenu évident qu’après la réalisation de la biopsie rénale et sa tentative de suicide ultérieure. En examinant la littérature, nous avons noté quelques thèmes de présentation communs qui peuvent aider le clinicien à poser un diagnostic présumé d’ingestion chronique d’éthylène glycol lorsque les résultats de laboratoire ne sont pas concluants et que la biopsie n’est pas immédiatement indiquée.

Les patients décrivent généralement un inconfort abdominal qui va des nausées, vomissements et diarrhées aux crampes abdominales . En outre, les antécédents médicaux peuvent être notables pour la toxicomanie ou les troubles de l’humeur . Les premiers résultats de laboratoire peuvent indiquer une lésion rénale aiguë et une acidose métabolique à trou anionique qui se résout avec une intervention médicale minimale. Un trou osmolaire n’est pas toujours présent, surtout si l’ingestion d’éthylène glycol est minime et que la présentation à un établissement de soins de santé est retardée. L’analyse d’urine peut également être sans particularité .

En résumé, le diagnostic de l’ingestion chronique d’éthylène glycol n’est pas simple. Notre patient a présenté de vagues plaintes abdominales, une lésion rénale aiguë et une acidose métabolique du trou anionique qui se sont rapidement améliorées et ont été attribuées à une déplétion volumique et à une lésion rénale aiguë. Finalement, une biopsie rénale révélant un dépôt de cristaux d’oxalate a été essentielle pour poser le diagnostic. Malgré les résultats de la biopsie, notre patient a continué à nier l’ingestion intentionnelle d’éthylène glycol et ce n’est qu’après sa tentative de suicide qu’il a admis avoir ingéré de petites quantités à plusieurs reprises. Ce cas souligne l’importance de maintenir un haut niveau de suspicion clinique pour l’ingestion chronique d’éthylène glycol malgré l’absence d’antécédents d’exposition et des lacunes significatives en laboratoire, en particulier chez les patients à haut risque ayant des antécédents de dépression, de douleurs abdominales et de lésions rénales aiguës inexpliquées.

Conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.