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Issues of Concern

Anche le forme d’onda EEG normali possono essere considerate potenzialmente anormali, a seconda di vari fattori. Per esempio, le onde alfa sono viste nelle regioni posteriori della testa in una persona normale sveglia e considerate come il ritmo di fondo posteriore. Tuttavia, in certi stati comatosi, ci può essere un’attività alfa diffusa (comma alfa), e considerata patognomonica. Le onde delta possono essere viste nella sonnolenza e anche nei bambini molto piccoli; tuttavia, l’aspetto dell’attività delta focale può essere anormale (vedi sotto). L’attività beta è presente nelle regioni frontali del cervello e può diffondersi posteriormente nel primo sonno. L’attività beta focale si vede a volte in lesioni strutturali e anche in varie epilessie (attività veloce generalizzata/GFA). Farmaci come i sedativi (fenobarbital, benzodiazepine) causano comunemente un’attività beta diffusa.

Onde trifasiche: Le onde trifasiche sono state inizialmente descritte nel 1950 da Foley, e nel 1955 Bickford e Butt ne hanno dato il nome. All’inizio si credeva che fossero patognomoniche dell’encefalopatia epatica. Tuttavia, questi sono aspecifici e possono essere visti in qualsiasi encefalopatia metabolica. Sono onde acute di alta ampiezza, con la durata di ogni fase più lunga della successiva. Sono nettamente contornate da tre fasi. La prima fase è sempre negativa, da cui il nome di onde trifasiche. Le onde trifasiche si vedono diffusamente con predominanza bifrontale e sono sincrone. Non si vedono in uno stato di veglia. Si vedono in pazienti con livelli di coscienza alterati. Si ipotizza che si verifichino a causa di anomalie strutturali o metaboliche a livello talamocorticale dovute ai cambiamenti nei relè talamocorticali.

Scariche epilettiformi interictali (IED): La scarica epilettiforme interictale è una scarica elettrica anomala sincrona generata da un gruppo di neuroni nella regione del focus epilettico. Rappresentano il focus epilettico nei pazienti con crisi epilettiche. Hanno una bassa sensibilità nelle registrazioni EEG di routine di 30 minuti, e la resa aumenta con la ripetizione dell’EEG e le registrazioni EEG prolungate. La presenza di IED in un EEG di routine nei bambini con una nuova crisi è 18% al 56%, mentre negli adulti, è 12% al 50%. Anche se non comuni, possono verificarsi in persone sane senza una storia di crisi. Gli IED possono essere suddivisi in spike o sharps.

• Spike e wave: I picchi hanno una durata molto breve, con un picco di durata da 20 a 70 millisecondi. Uno spike è seguito da una componente d’onda, e questa è generata da correnti mediate dal GABA-b.
• Sharps: Gli sharps hanno una durata maggiore di uno spike e durano da 70 a 200 millisecondi.

I seguenti modelli di scariche epilettiformi interictali possono essere visti:

3 Hz e spike-wave: Queste sono tipiche della crisi di assenza, ma possono verificarsi anche in altri tipi di crisi generalizzate. L’attività EEG di fondo della veglia è normale. Lo spike-and-wave è una scarica bi-sincrona, simmetrica, di inizio e risoluzione improvvisa con una frequenza di 3,5 Hz a 4 Hz all’inizio, rallentando a 2,5 Hz a 3 Hz alla risoluzione. L’ampiezza maggiore è agli elettrodi frontali superiori. Le scariche EEG sono reattive e inibite dall’apertura degli occhi e dalla vigilanza. L’iperventilazione e l’ipoglicemia le attivano facilmente. Mentre sono sentiti come subclinici, i test di risposta possono dimostrare un sottile declino della vigilanza massima. Questi si verificano secondariamente alle oscillazioni talamocorticali, che è lo stesso meccanismo che risulta nei fusi del sonno.

Punte centro-temporali/punte Rolandic: Questi si vedono nell’epilessia focale benigna dell’infanzia con picchi centrotemporali (BECTS). Gli spikes epilettici caratterizzati da dipoli orizzontali sono comuni e di solito hanno una negatività massima nell’area centrotemporale e una positività nell’area frontale. Le scariche EEG possono essere unilaterali, bilaterali o con lateralità variabile e spesso asincrone tra gli emisferi. L’iperventilazione e la stimolazione fotica non influenzano le scariche EEG, la sonnolenza e il sonno attivano questi picchi. Si può notare più di un focus convulsivo e, occasionalmente, gli spike spostano la loro posizione verso o lontano dall’area centrotemporale. Le crisi sono di solito brevi crisi focali e anche secondariamente generalizzate tonico-cloniche e si vedono nel sonno e raramente durante la veglia.

Encefalopatia epilettica con spike-and-wave continuo durante il sonno (CSWS): L’attività continua di picchi e onde si vede durante il sonno. Questo può essere visto in molti diversi sottotipi di crisi e sindromi epilettiche. Può essere causato da anomalie strutturali del cervello, anomalie genetiche e alterazioni metaboliche.

Slow spike and waves: Queste scariche sincrone bilaterali si verificano nelle epilessie generalizzate sintomatiche e sono la tipica caratteristica EEG dei bambini con la sindrome di Lennox-Gastaut (LGS). La frequenza di queste scariche è comunemente nella gamma di 1 Hz a 2,5 Hz. Gli spike-and-wave lenti possono evolvere da un EEG precedentemente normale o da modelli di ipsaritmia (visti negli spasmi infantili) o da molteplici focolai indipendenti di onde acute. Lo sfondo di veglia mostra un rallentamento generalizzato. Ci può essere un aumento nel sonno fino allo stato elettrico epilettico (ESES). Gli spikes hanno un’enfasi di ampiezza nelle regioni frontali e temporali.

Poly spike e onde: Si nota un complesso di picchi ripetitivi, seguito da una componente ondulatoria. Questi si vedono nell’epilessia generalizzata e meno comunemente nell’epilessia focale. I polispike generalizzati e le onde sono comunemente visti nell’epilessia mioclonica. Esempi di epilessia mioclonica includono l’epilessia mioclonica giovanile e l’epilessia mioclonica progressiva. Le scariche a polipi e a onde hanno una frequenza che va da 3,5 Hz a 5 Hz e sono chiamate spike e onde veloci. Mostrano una predominanza bifrontale. L’epilessia mioclonica coinvolge prevalentemente gli arti superiori, anche se può coinvolgere gli arti inferiori. La stimolazione fotica attiva spesso queste scariche.

Spike e onde generalizzate: Si nota un singolo spike, seguito da una componente ondulatoria. Questi sono visti nell’epilessia generalizzata primaria. Quando si verificano nell’epilessia generalizzata idiopatica, si verificano con uno sfondo normale, e non si vedono altre anomalie epilettiformi.

Scariche periodiche lateralizzate (LPDs o PLEDs): Le LPD sono scariche focali ripetitive che si verificano a intervalli regolari. Le LPD possono essere viste con lesioni strutturali focali (di solito acute) e dopo la risoluzione dell’epilessia di stato a insorgenza parziale. Non c’è una morfologia definita per le LPD, e possono essere presenti come picchi, forme, polispikes, spike, e onde, ecc. L’encefalite da Herpes simplex è classicamente descritta per avere LPD temporali. Altre condizioni che possono causare LPD sono infezioni cerebrali, tumori, malattia di Creutzfeldt-Jacob, e altre condizioni che causano lesioni cerebrali acute come l’emorragia subaracnoidea, ictus, o lesioni cerebrali traumatiche.

Scariche periodiche indipendenti bilaterali (BIPDs/ BiPLEDs): Le BIPD sono LPD che si verificano da 2 luoghi diversi, ciascuno da diversi emisferi cerebrali. Le 2 LPD sono indipendenti e non sincrone e possono verificarsi a frequenze diverse.

Scariche periodiche generalizzate (GPD): Le GPD sono scariche sincrone e ripetitive che si verificano a intervalli regolari. Gli intervalli di scarica sono di solito quantificabili. La morfologia di ogni scarica è simile. Possono essere visti in molteplici condizioni, tra cui lesioni cerebrali anossiche, ipotermia, durante o dopo la risoluzione dello stato epilettico, encefalopatia infettiva/tossica/metabolica, ecc. Si verificano secondariamente alla perturbazione delle vie talamo-corticali. La prognosi è spesso cauta, ma questo dipende in definitiva dall’eziologia sottostante. Possono essere visti con lo status epilettico non convulsivo, ma non rappresentano lo status epilettico da soli.

SREDA (scariche EEG subcliniche degli adulti): Questo è un modello visto raramente che alcuni considerano come una variante benigna, ma è generalmente considerato epilettiforme. È stato riportato anche nei bambini. L’aspetto può imitare una crisi elettrografica in quanto ci sarà un’evoluzione improvvisa di attività veloce generalizzata ad alta tensione (da 5 Hz a 6 Hz) di spike e onde e può verificarsi in un modello ricorrente.

Scariche epilettiformi ritmiche brevi (potenzialmente ictali) B(i)RDs/ BERDs: Questo è raro e per lo più descritto in pazienti criticamente malati e neonati. Le scariche possono essere corse improvvise di attività theta dai contorni netti che durano fino a 3 secondi. Questo può essere legato a focolai epilettogeni nell’epilessia refrattaria e anche a siti di lesioni cerebrali in pazienti critici.

Anomalie non epilettiformi:

Rallentamento: Il rallentamento nell’EEG indica una disfunzione cerebrale. Il rallentamento può essere descritto come “polimorfo” in base alla forma delle forme d’onda e “ritmico” in base alla frequenza. È generalmente accettato che il rallentamento polimorfo è visto nella disfunzione strutturale, e il rallentamento ritmico può essere molto più indicativo della disfunzione epilettiforme sottostante.

Il rallentamento può essere diffuso o focale, a seconda della posizione o dell’estensione del cervello coinvolto.

1. Rallentamento diffuso: Il rallentamento diffuso indica una disfunzione cerebrale globale. Il rallentamento può essere nella gamma theta o delta. Il rallentamento può essere di alta o bassa ampiezza. Diverse eziologie possono causare un rallentamento diffuso, compresi i farmaci sedativi, l’encefalopatia metabolica, l’encefalopatia tossica, le infezioni cerebrali come la meningoencefalite, o le lesioni strutturali profonde della linea mediana del tronco encefalico.
2. Rallentamento focale: Il rallentamento focale indica una disfunzione cerebrale focale. Questo può essere continuo o intermittente.

   • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
   • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

     • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
     • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
     • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
   • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Non è specifico per la morte cerebrale e può essere visto con sedazione profonda e ipotermia grave e alcuni disturbi metabolici. Quando si esegue la registrazione come test ausiliario per determinare la morte cerebrale, è necessario soddisfare alcuni criteri, che includono 30 minuti di EEG di buona qualità, un set completo di elettrodi del cuoio capelluto deve essere utilizzato con le impedenze interelettrodiche tra 100 e 10.000 Ohm. La distanza tra gli elettrodi deve essere di almeno 10 cm.

Modello di soppressione dello scoppio:

La soppressione a scoppio è caratterizzata da brevi scoppi di attività elettrografica. I burst possono essere onde acute, picchi o onde lente. I burst sono visti in modo intermittente in uno sfondo di EEG isoelettrico. Rappresentano uno stato di ipereccitabilità corticale dovuta a un’inibizione compromessa. Possono essere visti come un effetto farmacologico di farmaci sedativi, ipotermia, disturbi metabolici e lesioni cerebrali anossiche da arresto cardiaco. Un ulteriore approfondimento del coma da soppressione di burst si traduce in un grave rallentamento a bassa ampiezza senza reattività, l’EEG appare relativamente piatto. La soppressione dei burst è spesso indotta dal punto di vista medico nella gestione medica dello stato epilettico refrattario. L’obiettivo è di mantenere i burst a 1 per pagina o meno. Gli scatti mioclonici possono essere visti accompagnare i burst nelle lesioni cerebrali anossiche.

Ritmo di rottura:

Non significa di per sé alcuna anomalia elettrica o strutturale, ma piuttosto una morfologia anomala focale e un cambiamento di tensione visto su aree di difetti cranici o del cuoio capelluto. Questo è legato alla diminuzione dell’impedenza nella cattura del segnale dalla corteccia, dove manca l’osso o il tessuto sovrastante.