Cause del transessualismo

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Psicologia sociale:Altruismo -Attribuzione -Attitudini -Conformità -Discriminazione -Gruppi -Relazioni interpersonali -Obbedienza -Pregiudizio – Norme – Percezione – Indice -Outline

L’eziologia del transessualismo, cioè la causa o le cause del transessualismo, è un’area di interesse per molte persone transgender e transessuali, medici, psicologi, altri professionisti della salute mentale e membri della famiglia e amici delle persone transessuali. Il transessualismo di solito si presenta con un’espressione di identità di genere diversa dal genere assegnato alla nascita, comportamenti tipici di quel genere, e disagio chiamato disforia di genere. Attualmente, ci sono numerose spiegazioni scientifiche sulla causa del transessualismo, che collegano la causa alla genetica, alla struttura del cervello, alla funzione cerebrale e all’esposizione prenatale agli androgeni; inoltre altre teorie hanno proposto di collegare la causa a ragioni psicologiche e comportamentali. Queste teorie non si escludono necessariamente a vicenda.

Teorie psicologiche e comportamentali

Allevamento / Trauma

Per molti anni, molte persone, tra cui lo psichiatra e sessuologo David Oliver Cauldwell, hanno sostenuto che il transessualismo è un disturbo psicologico/emotivo causato da fattori psicologici.

Harry Benjamin scrisse: “Il nostro corredo genetico ed endocrino costituisce o un terreno fertile non reattivo su cui il condizionamento sbagliato e un trauma psichico possono crescere e svilupparsi in un conflitto di base tale che successivamente può risultare una deviazione come il transessualismo.”

L’esito fallimentare del tentativo di far crescere David Reimer, vittima di una mutilazione genitale accidentale precoce, come una ragazza dall’infanzia all’adolescenza, viene citato come confutazione della teoria che il senso innato del genere si sviluppa attraverso l’educazione. Il suo caso è usato da organizzazioni come The Intersex Society of North America come un racconto ammonitore sul perché non si dovrebbe modificare inutilmente i genitali di minori non consenzienti.

Sessualità

Le teorie di Ray Blanchard rappresentano una tassonomia del transessualismo maschio-femmina e una spiegazione delle sue cause, costruita sul lavoro del suo collega, Kurt Freund. Le teorie affermano che i transessuali maschio-femmina possono essere suddivisi in due gruppi: I “transessuali omosessuali”, che transitano perché sono attratti dagli uomini, e i “transessuali non omosessuali”, che transitano perché sono autoginifilici (sessualmente eccitati dal pensiero o dall’immagine di se stessi come donna). I principali sostenitori della teoria includono J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor, e altri che sostengono che ci sono differenze significative tra i due gruppi, tra cui la sessualità, l’età di transizione, l’etnia, il QI, il feticismo e la qualità dell’adattamento. Le critiche scientifiche alla teoria includono articoli di Veale, Nuttbrock, Moser e altri che sostengono che la teoria è scarsamente rappresentativa dei transessuali MTF, non istruttiva, gli esperimenti mal controllati o contraddetti da altri dati. Molte fonti, compresi alcuni sostenitori della teoria, criticano la scelta della formulazione di Blanchard come confusa o degradante. Sebbene abbia dei sostenitori, la comunità transessuale ha per lo più respinto con veemenza la teoria.

Teorie basate sulla biologia

Genetica

Il recettore degli androgeni (AR), noto anche come NR3C4, è attivato dal legame del testosterone o del diidrotestosterone, dove gioca un ruolo critico nella formazione delle caratteristiche sessuali maschili primarie e secondarie. Hare et al. hanno scoperto che i transessuali maschio-femmina avevano lunghezze di ripetizione più lunghe sul gene, che riducevano la sua efficacia nel legare il testosterone.

Un genotipo variante per un gene chiamato CYP17, che agisce sugli ormoni sessuali pregnenolone e progesterone, è stato trovato collegato al transessualismo femmina-maschio ma non al transessualismo MTF. In particolare, i soggetti FTM non solo avevano il genotipo della variante più frequentemente, ma avevano una distribuzione allelica equivalente ai controlli maschili, a differenza dei controlli femminili. L’articolo ha concluso che la perdita di un modello di distribuzione dell’allele CYP17 T -34C specifico per le donne è associato al transessualismo FtM.

Struttura del cervello

Nel primo studio di questo tipo, Zhou et al (1995) hanno scoperto che in una regione del cervello chiamata nucleo della stria terminale (BSTc), una regione nota per il sesso e le risposte di ansia, i transessuali MTF hanno una dimensione femminile-normale mentre i transessuali FTM hanno una dimensione maschile-normale. Mentre i transessuali studiati avevano assunto ormoni, questo è stato tenuto in considerazione includendo controlli maschili e femminili non transessuali che, per una varietà di motivi medici, avevano sperimentato l’inversione ormonale. I controlli conservavano ancora le dimensioni tipiche del loro genere. Non è stata trovata alcuna relazione con l’orientamento sessuale.

In uno studio successivo, Kruijver et al (2000) hanno esaminato il numero di neuroni nel BSTc invece dei volumi. Hanno trovato gli stessi risultati di Zhou et al (1995), ma con differenze ancora più drammatiche. È stato incluso anche un soggetto MTF che non aveva mai assunto ormoni e che corrispondeva comunque al conteggio dei neuroni femminili.

Nel 2002, uno studio di follow-up di Chung, De Vries e Swaab ha trovato che un dimorfismo sessuale significativo (variazione tra i sessi) nel BSTc non si è stabilito fino all’età adulta. Chung et al. hanno teorizzato che i cambiamenti nei livelli ormonali fetali producono cambiamenti nella densità sinaptica del BSTc, nell’attività neuronale o nel contenuto neurochimico che in seguito portano a cambiamenti nelle dimensioni e nel numero di neuroni nel BSTc, o che le dimensioni del BSTc sono influenzate dal fallimento nel generare un’identità di genere coerente con il proprio sesso anatomico.

In una revisione delle prove nel 2006, Gooren conferma le ricerche precedenti come supporto al concetto che il transessualismo è un disturbo di differenziazione sessuale del cervello dimorfico sessuale. Swaab (2004) è d’accordo.

Nel 2008, una nuova regione con proprietà simili a quelle del BSTc per quanto riguarda il transessualismo è stata trovata da Garcia-Falgueras e Swaab: il nucleo interstiziale dell’ipotalamo anteriore (INAH3), parte del nucleo uncinato ipotalamico. Lo stesso metodo di controllo dell’uso degli ormoni è stato utilizzato come in Zhou et al (1995) e Kruijver et al (2000). Le differenze erano ancora più pronunciate che con il BSTc; i maschi di controllo avevano una media di 1,9 volte il volume e 2,3 volte i neuroni delle femmine di controllo, ma ancora una volta, indipendentemente dall’esposizione ormonale, i transessuali MTF stavano nella gamma femminile e il transessuale FTM nella gamma maschile.

Mentre le immagini MRI non possono risolvere dettagli così fini come strutture come BSTc e INAH3, possono permettere molto più facilmente lo studio di strutture cerebrali più grandi. In Luders et al (2009), 24 transessuali MTF non ancora trattati con ormoni cross-sex sono stati studiati tramite MRI. Mentre le concentrazioni regionali di materia grigia erano più simili agli uomini che alle donne, c’era un volume significativamente maggiore di materia grigia nel putamen destro rispetto agli uomini. Come molti studi precedenti, hanno concluso che il transessualismo è associato a un modello cerebrale distinto.

Un’ulteriore caratteristica è stata studiata in un gruppo di transessuali FTM che non avevano ancora ricevuto ormoni cross-sex: i valori di anisotropia frazionale della materia bianca nelle parti mediale e posteriore del fascicolo longitudinale superiore destro (SLF), il forcipe minore, e il tratto corticospinale. Rametti et al (2010) hanno scoperto che, “Rispetto alle femmine di controllo, FtM ha mostrato valori di FA più elevati nella parte posteriore della SLF destra, la pinza minore e tratto corticospinale. Rispetto ai maschi di controllo, FtM ha mostrato solo valori FA più bassi nel tratto corticospinale.”

Una nota di cautela è suonata in Hulshoff Pol et al (2006), che ha studiato i cambiamenti nei cervelli transessuali sulla somministrazione di ormoni per quattro mesi tramite risonanza magnetica. Hanno scoperto che il volume del cervello intero per i soggetti, così come il volume ipotalamico per il trattamento con androgeni, e potenzialmente più strutture sessualmente dimorfiche in quella regione, cambiano significativamente verso la dimensione del genere opposto durante il trattamento ormonale. Lo studio non critica i controlli utilizzati per tenere conto di questo negli studi BSTc o INAH3. Lo studio ha inoltre concluso che prima del trattamento ormonale, i volumi cerebrali totali dei soggetti erano equivalenti secondo il sesso di nascita.

Funzione cerebrale

La sindrome dell’arto fantasma è un’esperienza comune e spesso dolorosa dopo la perdita di un organo esterno. Ramachandran (2008) ha scoperto che mentre quasi due terzi dei maschi non transessuali a cui è stato rimosso chirurgicamente il pene sperimentano la sensazione di un pene fantasma, solo un terzo dei transessuali MTF lo fa dopo un intervento di riassegnazione del sesso. Forse più sorprendentemente, due terzi dei transessuali FTM hanno riferito la sensazione di un pene fantasma fin dall’infanzia, con erezioni fantasma e altri fenomeni. Ramachandran teorizza che il transessualismo sia una forma innata di sindrome dell’arto fantasma che coinvolge il mismapping delle regioni del corpo nel cervello.

Berglund et al (2008) hanno testato la risposta dei transessuali MTF ginefili a due feromoni sessuali: il progestinico 4,16-androstadien-3-one (AND) e l’estrogeno 1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST). Nonostante la differenza di sessualità, le reti ipotalamiche delle MTF si sono attivate in risposta all’AND, come i gruppi di controllo femminile. Entrambi i gruppi hanno sperimentato l’attivazione dell’amigdala in risposta all’EST. I gruppi di controllo maschili hanno sperimentato l’attivazione ipotalamica in risposta all’EST. Tuttavia, i soggetti MTF hanno anche sperimentato un’attivazione ipotalamica limitata all’EST. La conclusione dei ricercatori è stata che, in termini di attivazione dei feromoni, gli MTF occupano una posizione intermedia con caratteristiche prevalentemente femminili.

Esposizione prenatale agli androgeni

L’esposizione prenatale agli androgeni, la loro mancanza o la scarsa sensibilità agli androgeni prenatali sono meccanismi comunemente citati per spiegare le scoperte di cui sopra. Schneider, Pickel e Stalla (2006) hanno trovato una correlazione tra il rapporto tra le cifre (un marker generalmente accettato per l’esposizione prenatale agli androgeni) e il transessualismo da maschio a femmina. I transessuali MTF sono risultati avere un rapporto delle dita più alto dei maschi di controllo, ma paragonabile alle femmine di controllo.

Vedi anche

• Disturbo dell’identità di genere