Infarto respiratorio – Tipi e trattamento

Image : “CPR training-03” by Rama. Licenza: CC BY-SA 2.0

Definizione di insufficienza respiratoria

La disfunzione respiratoria si riferisce al fallimento degli scambi gassosi, cioè la diminuzione della tensione arteriosa di ossigeno, PaO2, inferiore a 60 mm Hg (ipossiemia). Può accompagnare o meno l’ipercapnia, una PaCO2 superiore a 50 mm Hg (diminuzione dell’eliminazione della CO2).

Fisiologia normale della respirazione

Negli individui normali, la tensione “alveolare” di ossigeno PAO2 rimane vicina a 100 mmHg, mentre la tensione alveolare di anidride carbonica PACO2 si mantiene vicina a 40 mmHg.

C’è una piccola differenza di 5-10 mmHg tra la tensione di ossigeno “alveolare (A)” e “arteriosa (a)” perché circa il 2% della portata cardiaca sistemica bypassa la circolazione polmonare (shunt fisiologico) e non viene ossigenata.

Il mix risultante di una piccola quantità di sangue deossigenato rende la PO2 del sangue arterioso (PaO2) leggermente inferiore a quella dell’aria alveolare (PAO2). Un gradiente A-a normale è di circa < 10 mmHg. Se il gradiente A-a è normale, significa che non c’è nessun difetto nella diffusione dei gas. Il gradiente A-a aiuta a delineare le diverse cause di insufficienza respiratoria.

Immagine: “Scambio di gas nell’alveolo” di domdomegg. Licenza: CC-BY 4.0

Allo stato stazionario, il tasso di produzione di anidride carbonica nel corpo è costante. La PACO2 dipende ed è “inversamente proporzionale” alla ventilazione, quindi l’aumento della ventilazione porterà a una diminuzione della PACO2, e la diminuzione della ventilazione causerà un aumento della PACO2.

La tensione alveolare di ossigeno, PAO2, dipende dalla concentrazione di ossigeno inalato (FIO2), e dalla tensione alveolare di biossido di carbonio (PACO2), come nella seguente equazione:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: PO2 alveolare FIO2: Concentrazione frazionaria di ossigeno nel gas ispirato
PB: Pressione barometrica PH2O: Pressione del vapore acqueo a 37°C
PACO2: PCO2 alveolare R: Rapporto di scambio respiratorio.

Tipi di insufficienza respiratoria

Ci sono due tipi di insufficienza respiratoria che sono classificati usando l’analisi dei gas sanguigni arteriosi (ABG):

Il tipo I è caratterizzato da:

• Ipossiemia (PaO2 inferiore a 60 mmHg)
• Senza ipercapnia, PaCO2 normale o bassa (PaCO2 inferiore a 50 mmHg)
• Solitamente si verifica a causa di un significativo mismatch ventilazione-perfusione

Il tipo II è caratterizzato da:

• Ipossiemia (PaO2 inferiore a 60 mmHg) e
• Aumento dell’ipercapnia (PaCO2 superiore a 50 mmHg)
• Solitamente si verifica a causa dell’ipoventilazione

L’insufficienza respiratoria può essere ulteriormente classificata come insorgenza acuta o cronica.

L’insufficienza respiratoria acuta si verifica tra i minuti e le ore ed è solitamente un’emergenza. È caratterizzata da cambiamenti pericolosi per la vita nei gas sanguigni arteriosi e nello stato acido-base del corpo, per esempio, pneumotorace in tensione, embolia polmonare, sindrome da distress respiratorio acuto, reazioni anafilattiche.

L’insufficienza respiratoria cronica si verifica gradualmente nel corso di settimane e mesi. È meno drammatica e non è sempre immediatamente evidente. I reni di solito compensano e normalizzano lo stato acido-base del corpo alterando l’escrezione di bicarbonato e acido. Possono verificarsi anche policitemia, malattia polmonare ostruttiva cronica e pneumoconiosi.

Patofisiologia dell’ipossiemia

L’ipossiemia è una diminuzione della PO2 arteriosa, mentre l’ipossia è una diminuzione della consegna di ossigeno ai tessuti. I pazienti possono sviluppare ipossia in presenza di una PaO2 normale, come nei casi di avvelenamento da monossido di carbonio o di diminuzione dell’emoglobina (anemia).

Ci sono cinque importanti cause fisiopatologiche di ipossiemia e insufficienza respiratoria.

Ipoventilazione

La ventilazione minuta dipende dalla frequenza respiratoria e dal volume corrente, che è la quantità di aria ispirata durante ogni respiro normale a riposo.

Ventilazione minuta = frequenza respiratoria x volume corrente

La frequenza respiratoria normale è di circa 12 respiri al minuto, e il volume corrente normale è di circa 500 mL. Pertanto, il volume respiratorio minuto è normalmente in media di circa 6 L/min.

La ipoventilazione si verifica quando c’è una diminuzione della frequenza respiratoria e/o del volume corrente in modo che una minore quantità di aria viene scambiata al minuto. Ci sarà una diminuzione dell’ingresso di ossigeno negli alveoli e nelle arterie, con conseguente diminuzione della PaO2. Come già descritto, la PaCO2 è inversamente proporzionale alla ventilazione. Quindi, l’ipoventilazione porterà ad un aumento della PaCO2.

Il gradiente alveolo-arterioso sarà normale e inferiore a 10 mmHg poiché non vi è alcun difetto nella diffusione dei gas. In questi casi, l’aumento della ventilazione e/o l’aumento della concentrazione di ossigeno correggerà i gas sanguigni squilibrati.

La compromissione della diffusione

Nella compromissione della diffusione, c’è un problema strutturale nel polmone. Ci può essere una diminuzione della superficie (come nell’enfisema), o un aumento dello spessore delle membrane alveolari (come nella fibrosi e nelle malattie polmonari restrittive) che compromette la diffusione dei gas attraverso gli alveoli, portando ad un aumento del gradiente alveolo-arterioso. In un gradiente A-a aumentato, la PO2 alveolare sarà normale o superiore, ma la PO2 arteriosa sarà inferiore. Maggiore è il problema strutturale, maggiore sarà il gradiente alveolo-arterioso.

Siccome la diffusione dei gas è direttamente proporzionale alla concentrazione dei gas; quindi aumentando la concentrazione di ossigeno inalato si correggerà la PaO2, ma il gradiente A-a aumentato sarà presente finché il problema strutturale è presente.

Shunt polmonare

Nello shunt polmonare, noto anche come shunt da destra a sinistra, il sangue venoso deossigenato dal lato destro entra nel lato sinistro del cuore e nella circolazione sistemica senza essere ossigenato all’interno degli alveoli. In parole semplici, lo shunt si riferisce a “normale perfusione, scarsa ventilazione”. I polmoni hanno un apporto di sangue normale, ma la ventilazione è diminuita o assente, con conseguente mancato scambio di gas con il sangue deossigenato in entrata. Il rapporto ventilazione/perfusione è o vicino a zero.

Per esempio, nell’atelettasia, il polmone collassato non è ventilato, e il sangue in quel segmento non riesce a ossigenarsi. Nelle malattie cardiache cianotiche, il sangue dal lato destro bypassa (shunt) i polmoni ed entra nel lato sinistro, causando ipossiemia e cianosi.

Il gradiente A-a aumenta quando il sangue deossigenato entra nella circolazione arteriosa (sistemica), diminuendo la tensione di ossigeno arteriosa, PaO2.

Poiché il sangue venoso non si ossigena nello shunt polmonare, quindi aumentare la concentrazione di ossigeno non corregge l’ipossiemia. Il sangue bypasserà i polmoni, non importa quanto sia alta la concentrazione di ossigeno. Questo mancato aumento della PaO2 dopo la somministrazione di ossigeno è un punto molto importante e aiuta nella diagnosi differenziale tra la diffusione alterata e altre cause di ipossiemia che si risolvono con l’ossigeno supplementare.

Mismatch ventilazione – perfusione (V/Q)

V/Q è il rapporto tra ventilazione alveolare (V) e flusso sanguigno polmonare (Q). La corrispondenza tra ventilazione e perfusione è essenziale per ottenere un adeguato scambio di ossigeno e anidride carbonica all’interno degli alveoli. Il rapporto V/Q negli individui normali è di circa 0,8, ma questo rapporto si altera se ci sono difetti significativi di ventilazione o di perfusione.

Nel polmone, tutti gli alveoli non hanno una ventilazione e una perfusione uniforme. Essi tendono a variare a causa degli effetti della gravità. All’apice del polmone, gli alveoli sono grandi e completamente gonfi, mentre sono piccoli alla base. Allo stesso modo, l’apporto di sangue è maggiore alla base del polmone che all’apice. Questo crea un mismatch fisiologico tra ventilazione (V) e perfusione (Q) tra i diversi alveoli.

Il rapporto V/Q diminuito (< 0,8) può verificarsi sia per una diminuzione della ventilazione (malattia delle vie aeree o polmonare interstiziale) o per una sovra-perfusione. In questi casi, il sangue viene sprecato perché non riesce a ossigenarsi correttamente. In condizioni estreme, quando la ventilazione diminuisce significativamente, e V/Q si avvicina a zero, si comporterà come uno shunt polmonare.

Il rapporto V/Q aumentato (> 0,8) di solito si verifica quando la perfusione è diminuita (un’embolia polmonare impedisce il flusso di sangue distale all’ostruzione) o la sovraventilazione. L’aria viene sprecata in questi casi e non è in grado di diffondersi nel sangue. In condizioni estreme, quando la perfusione diminuisce significativamente e V/Q si avvicina a 1, gli alveoli agiscono come spazio morto e non si verifica alcuna diffusione dei gas.

Pertanto, l’aumento della discrepanza tra ventilazione e perfusione all’interno del polmone compromette i processi di scambio dei gas, portando infine all’ipossiemia e all’insufficienza respiratoria.

Alta quota

Ad alta quota, la pressione barometrica (PB) diminuisce, il che porterà a una diminuzione della PO2 alveolare come nell’equazione:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

La diminuzione della PAO2 alveolare porterà a una diminuzione della PaO2 arteriosa e all’ipossiemia, ma il gradiente A-a rimane normale poiché non vi è alcun difetto nei processi di scambio dei gas. In queste condizioni, l’ossigeno supplementare (aumentando la FIO2) aumenta la PAO2 e corregge l’ipossiemia.

Quando una persona sale improvvisamente all’alta quota, il corpo risponde all’ipossiemia con l’iperventilazione, causando alcalosi respiratoria. Le concentrazioni di 2, 3-difosfoglicerato (DPG) aumentano, spostando la curva di dissociazione ossigeno-emoglobina verso destra.

Cronicamente, l’acclimatazione ha luogo, e il corpo risponde aumentando la capacità del sangue di trasportare ossigeno (policitemia). I reni espellono i bicarbonati e mantengono il pH entro limiti normali.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, overdose di oppioidi o trauma cranico
• Ostruzione delle vie aeree superiori (corpo estraneo, edema, infezione)
• Asma acuta grave tardiva, BPCO
• Malattie neuromuscolari periferiche, es, sindrome di Guillain-Barre, miastenia gravis, botulismo
• Affaticamento dei muscoli respiratori

Trattamento dell’insufficienza respiratoria

I pazienti con insufficienza respiratoria acuta hanno un rischio maggiore di danni ai tessuti ipossici e devono essere ricoverati in un’unità di terapia respiratoria/intensiva. Le vie aeree, la respirazione e la circolazione (ABC) del paziente devono essere valutate e gestite per prime, come in tutte le emergenze.

Il primo obiettivo è quello di correggere l’ipossiemia e/o prevenire l’ipossia dei tessuti mantenendo una tensione di ossigeno arterioso (PaO2) di 60 mm Hg o una saturazione di ossigeno arterioso (SaO2) superiore al 90%. Di solito, fornire inizialmente ossigeno supplementare e ventilazione meccanica, che viene fornita tramite maschera facciale (non invasiva) o tramite intubazione tracheale, è efficace.

Il trattamento specifico dell’insufficienza respiratoria dipende dalla causa sottostante. Pertanto, dobbiamo cercare di identificare i disturbi fisiopatologici sottostanti che hanno portato all’insufficienza respiratoria e correggerli fornendo un trattamento specifico, come steroidi e broncodilatatori per la BPCO e l’asma, antibiotici per la polmonite ed eparina per l’embolia polmonare.

Obiettivi della ventilazione meccanica

La ventilazione meccanica ha due obiettivi principali:

1. aumentare la PaO2 aumentando la concentrazione di ossigeno inalato (FIO2) e la pressione positiva di fine espirazione (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.