Meccanismi del dolore

Dolore: Panoramica generale

La definizione più ampiamente accettata e attuale del dolore, stabilita dall’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore (IASP), è “Un’esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a, o simile a, un danno tissutale reale o potenziale.” Anche se sono stati proposti diversi quadri teorici per spiegare la base fisiologica del dolore, nessuna teoria è stata in grado di incorporare esclusivamente la totalità di tutti gli aspetti della percezione del dolore. Le quattro teorie più influenti sulla percezione del dolore includono le teorie della specificità, dell’intensità, del modello e del controllo del cancello del dolore. Tuttavia, nel 1968, Melzack e Casey hanno descritto il dolore come multidimensionale, dove le dimensioni non sono indipendenti, ma piuttosto interattive. Le dimensioni includono componenti sensoriali-discriminative, affettive-motivazionali e cognitive-valutative.

Meccanismi del dolore

Determinare il meccanismo del dolore più plausibile è cruciale durante le valutazioni cliniche, in quanto può servire da guida per determinare il trattamento più appropriato per un paziente. Pertanto, i criteri su cui i medici possono basare le loro decisioni per le classificazioni appropriate sono stati stabiliti attraverso un elenco di indicatori clinici derivati dal consenso degli esperti. Le tabelle che seguono sono state adattate da Smart et al. (2010) che hanno classificato i meccanismi del dolore come “nocicettivo”, “neuropatico periferico” e “centrale” e hanno delineato indicatori clinici sia soggettivi che oggettivi per ciascuno. Pertanto, queste tabelle servono come aggiunta a qualsiasi conoscenza attuale e forniscono uno schema che può guidare il processo decisionale clinico quando si determina il meccanismo più appropriato del dolore.

Inoltre, essere consapevoli dei fattori che possono alterare il dolore e la percezione del dolore può aiutare a determinare il meccanismo del dolore più appropriato per un paziente. I seguenti sono fattori di rischio che possono alterare il dolore e la percezione del dolore:

• Biomedico
• Psicosociale o comportamentale
• Sociale ed economico
• Professionale/lavorativo

Meccanismo del dolore nocicettivo

Il dolore nocicettivo è associato all’attivazione dei terminali recettivi periferici dei neuroni afferenti primari in risposta a stimoli chimici (infiammatori) nocivi, stimoli meccanici o ischemici.

Soggettivo

• Natura meccanica/anatomica chiara e proporzionata ai fattori aggravanti e facilitanti
• Dolore associato e proporzionato ad un trauma, o processo patologico (infiammatorio nocicettivo), o movimento/disfunzione posturale (nocicettivo ischemico)
• Dolore localizzato all’area della lesione/disfunzione (con/senza qualche riferimento somatico)
• Solitamente a rapida risoluzione o che si risolve in accordo con i tempi di guarigione/patologia dei tessuti previsti
• Risponde semplicemente ai FANS/analgesici
• Solitamente intermittente e acuto con movimento/provocazione meccanica; può essere più costante dolore sordo o pulsare a riposo
• Dolore in associazione con altri sintomi di infiammazione (es.e., gonfiore, rossore, calore) (infiammatorio nocicettivo)
• Assenza di sintomi neurologici
• Dolore di recente insorgenza
• Clear pattern diurno o 24h ai sintomi (es. rigidità mattutina)
• Assenza di o non significativamente associato a fattori psicosociali mal-adattivi (es, emozioni negative, scarsa autoefficacia)

Obiettivo

• Schema meccanico/anatomico chiaro, coerente e proporzionato di riproduzione del dolore sul movimento/prova meccanica dei tessuti bersaglio
• Dolore localizzato alla palpazione
• Assenza di o risultati attesi/proporzionati di iperalgesia (primaria e/o secondaria) e/o allodinia
• Antalgia (cioè, posture/movimenti che alleviano il dolore
• Presenza di altri segni cardinali di infiammazione (gonfiore, rossore, calore)
• Assenza di segni neurologici; test neurodinamici negativi (es, SLR, test di tensione del plesso brachiale, Tinel)
• Assenza di comportamenti dolorosi disadattivi

Meccanismo del dolore neuropatico periferico

Il dolore neuropatico periferico è iniziato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso periferico (PNS) e coinvolge numerosi meccanismi fisiopatologici associati a un funzionamento alterato dei nervi e alla loro reattività. I meccanismi includono l’ipereccitabilità e la generazione anormale di impulsi e la sensibilità meccanica, termica e chimica.

Soggettivo

• Dolore descritto come bruciore, sparo, acuto, doloroso o come una scossa elettrica
• Storia di lesione nervosa, patologia o compromissione meccanica
• Dolore in associazione con altri sintomi neurologici (es, spilli e aghi, intorpidimento, debolezza)
• Dolore riferito alla distribuzione dermatomica o cutanea
• Meno reattivo ai semplici FANS/analgesici e/o più reattivo agli antiepilettici (es, Neurontin, Lyrica) o farmaci antidepressivi (per esempio, Amitriptilina)
• Dolore di alta gravità e irritabilità (cioè, facilmente provocato, che richiede più tempo per stabilirsi)
• Modello meccanico a fattori aggravanti e facilitanti che coinvolgono attività/posture associate al movimento, carico o compressione del tessuto neurale
• Dolore in associazione con altre disestesie (per esempio, strisciare, elettrico, pesantezza)
• Rapporti di dolore spontaneo (cioè, indipendente dallo stimolo) e/o dolore parossistico (cioè, improvvise ricorrenze e intensificazione del dolore
• Dolore latente in risposta a sollecitazioni meccaniche/di movimento
• Dolore peggiore di notte e associato a disturbi del sonno
• Dolore associato a effetti psicologici (cioè, angoscia, disturbi dell’umore)

Obiettivo

• Dolore/sintomo provocazione con prove meccaniche/di movimento (cioè attivi/passivi, neurodinamici) che muovono/caricano/comprimono il tessuto neurale
• Dolore/sintomo provocazione alla palpazione dei tessuti neurali rilevanti
• Reperti neurologici positivi (inclusi riflessi alterati, sensazione e potenza muscolare in una distribuzione nervosa dermatomica/miotomica o cutanea
• Postura antalgica dell’arto interessato/parte del corpo
• Riscontri positivi di iperalgesia (primaria o secondaria) e/o allodinia e/o iperpatia nella distribuzione del dolore
• Dolore latente in risposta al movimento/prova meccanica
• Indagini cliniche a supporto di una fonte neuropatica periferica (es.e., MRI, CT, test di conduzione nervosa)
• Segni di disfunzione autonomica (cioè, cambiamenti trofici)

Nota: Le indagini cliniche di supporto (cioè, MRI) possono non essere necessarie per classificare il dolore come prevalentemente “neuropatico periferico”

Meccanismo del dolore centrale

Il dolore centrale è il dolore iniziato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione nel sistema nervoso centrale (SNC).

Soggettivo

• Modello sproporzionato, non meccanico, imprevedibile di provocazione del dolore in risposta a fattori multipli/non specifici di aggravamento/allentamento
• Dolore persistente oltre i tempi previsti di guarigione dei tessuti/patologia
• Dolore sproporzionato alla natura e all’estensione del danno o della patologia
• Distribuzione diffusa, distribuzione non anatomica del dolore
• Storia di interventi falliti (medici/chirurgici/terapeutici)
• Forte associazione con fattori psicosociali disadattivi (es.e., emozioni negative, scarsa autoefficacia, credenze disadattive e comportamenti dolorosi alterati dalla vita familiare/lavorativa/sociale, conflitto medico)
• Non risponde ai FANS e/o risponde maggiormente ai farmaci antiepilettici o antidepressivi
• Riporti di spontanea (cioè, dolore spontaneo (cioè indipendente dallo stimolo) e/o dolore parossistico (cioè, improvvise ricorrenze e intensificazione del dolore)
• Dolore in associazione ad alti livelli di disabilità funzionale
• Più dolore costante/impermanente
• Dolore notturno/disturbo del sonno
• Dolore in associazione ad altre disestesie (cioè bruciore, freddezza, strisciare)
• Dolore di elevata gravità e irritabilità (cioè, facilmente provocato, che richiede molto tempo per stabilirsi)
• Dolore latente in risposta al movimento/sollecitazioni meccaniche, ADLs
• Dolore in associazione con sintomi di disfunzione del sistema nervoso autonomo (decolorazione della pelle, eccessiva sudorazione, cambiamenti trofici)
• Storia di disturbo/lesione del SNC (cioè, SCI)

Obiettivo

• Modello sproporzionato, incoerente, non meccanico/non anatomico di provocazione del dolore in risposta al movimento/prova meccanica
• Reperti positivi di iperalgesia (primaria, secondaria) e/o allodinia e/o iperpatia nella distribuzione del dolore
• Diffusione/aree non anatomiche di dolore/tenerezza alla palpazione
• Identificazione positiva di vari fattori psicosociali (es.e., catastrofizzazione, comportamento di evitamento della paura, angoscia)
• Assenza di segni di lesione/patologia dei tessuti
• Dolore latente in risposta al movimento/prova meccanica
• Atrofia disordinata dei muscoli
• Segni di disfunzione del sistema nervoso autonomo (cioè, colorazione della pelle, sudorazione)
• Posizioni/movimenti antalgici (cioè che alleviano il dolore)

Vignette cliniche

Le seguenti vignette cliniche sono qui per integrare le informazioni di cui sopra e incoraggiare la riflessione sui meccanismi plausibili del dolore.

Caso #1: Il paziente A è una donna di 58 anni, insegnante di scuola superiore in pensione. Storia del reclamo attuale, circa 1 mese fa, insorgenza improvvisa di dolore lombare dopo aver iniziato una stagione di curling ed è peggiorato camminando. Il paziente A presenta un dolore lombare sul lato destro (P1) che è un dolore sordo costante, 7-8/10, e un dolore alla gamba anteriore che si ferma sopra il ginocchio R (P2) che è un dolore intermittente per ~10-30 minuti valutato a 2/10, con un dolore bruciante occasionale sopra il ginocchio. P1 è aggravato dall’arricciarsi con il ginocchio R come gamba principale, camminando >15 minuti, guidando >30 minuti e scale. La P2 è aggravata dallo stare seduti su superfici dure >30 minuti e dalla flessione sostenuta. Tosse e starnuti non peggiorano la situazione e P1 è peggiore alla fine della giornata. La salute generale è irrilevante. Il paziente A ha avuto una precedente lesione lombare circa 10 anni fa, sottoposta a trattamento e risolta con un buon esito. Qual è il meccanismo del dolore dominante?

Caso #2: Il paziente B è un uomo di 30 anni, contabile. L’anamnesi del reclamo attuale è un’insorgenza improvvisa di un’incapacità di girare il collo a destra e di piegare lateralmente il collo a destra 2 giorni fa. All’osservazione, il paziente B ha la testa appoggiata in una posizione di leggera rotazione L e di piegamento laterale L. Il paziente B riferisce un basso livello di dolore, 2-3/10, solo quando cerca di muovere la testa verso R, altrimenti il movimento “è bloccato”. Il paziente B nega qualsiasi intorpidimento, formicolio o dolore bruciante e i FANS sono inefficaci. Il paziente B ha riferito che il calore e il massaggio delicato alleviano i sintomi. I risultati oggettivi indicano che solo le PPIVM e le PPAVM di destra hanno un range ridotto e bloccato. Tutte le altre mobilizzazioni della colonna cervicale sono WNL. Qual è il meccanismo del dolore dominante?

Caso #3: Il paziente C è una studentessa di 25 anni. L’anamnesi del reclamo attuale è una MVA di 40 giorni fa mentre andava a scuola. La paziente C è stata colpita da dietro, frenata con il piede destro, airbag gonfiato, uscita dal pronto soccorso e poi a casa a riposo. Da allora, il paziente C ha fatto 6 visite di fisioterapia senza alcun miglioramento e il dolore al collo persiste. P1 è C2-7 sinistra e trapezio superiore, valutato 3-9/10, e il dolore varia da un dolore sordo a un dolore acuto con occasionali spilli e aghi, a seconda della posizione del collo. P1 è aggravato da seduti e camminando > 30 minuti e girandosi a sinistra. P1 occasionalmente disturba il sonno, in particolare quando si rotola nel letto e la tosse/starnuti non aumenta il dolore. P1 è talvolta alleviato dal calore e dallo stretching. I FANS non hanno effetto. La radiografia del giorno della MVA è negativa, i segni della cauda equina, dell’arteria vertebrale e del midollo sono negativi. La salute generale è generalmente buona. Lievi distorsioni e stiramenti nello sport, ma non ha mai richiesto un trattamento e nessuna precedente MVA. Il paziente C esprime preoccupazione per la paura di guidare e non ha guidato dopo l’incidente. La paziente C ha anche riferito un aumento della sensibilizzazione nelle sue estremità inferiori. Qual è il meccanismo del dolore dominante?

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