双極性障害で脳はどう変化するのか？

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BPD1の神経発達遺伝的基盤

躁病は、おそらくすべての精神医学において最も予測しやすい症候群で、80%の患者が双極性の経過をたどる、とテキサス大学オースティン校デル医学部のスティーブン・ストラコウスキ教授は述べています。

双極性障害1型は思春期前に始まるという証拠があります

BPD1も85%の患者に遺伝性があり、発症年齢から神経発達の遺伝的脳疾患であることが推測されます。 思春期に出現するが、BPD1の神経発達病理は思春期以前から始まっていることを示唆する証拠がある。

BPD1の複雑な臨床症状は、以下から構成されています。

  • 極端な気分状態、危険を冒す行動、報酬を求める行動、思考・会話・睡眠の活性化によって特徴づけられる躁病
  • 患者の80％以上におけるうつ病
  • 認知・不安・神経植物症状
  • waxing and waning course of illness

すべての特徴は、感情、および危険と報酬の活性化の行動に対する神経制御が乱れた神経発達の原因を示唆しているとStrakowski教授は述べています。

扁桃体と腹側前頭前野（PFC）の機能障害がBPD1の根底にある

扁桃体の機能障害は、リスクを取る行動や報酬を求める行動の増加につながります

脳内には、。 扁桃体は脅威に対する反応センターであり、線条体は報酬センターである。

躁病では、扁桃体が適切な信号を送らず、誤った情報を提供しているようだとストラコウスキー教授は説明しています。

思春期におけるリスクテイキングや報酬追求行動の増加、それに伴う腹側線条体および内側PFC過敏は、社会状況にも依存するようだとストラコウスキー教授は付け加えています1。 青年期には、腹側PFCによる線条体と扁桃体の接近・回避神経生物学の調節が、特に社会情動的な文脈で成熟するが、BPD1ではこれが阻害されるのである。2

神経画像研究のメタ分析により、BPD1における扁桃体積は、対照群と比べて子どもや青年では小さいが、成人では対照群と有意差はないことが明らかになりました

BPD1の基盤となる腹側PFCネットワーク機能異常には、以下のものが挙げられます。

  • 躁病時の感情表現に対する扁桃体の過活性、これはBPD1の発症に先行しているかもしれない
  • 腹側PFCの前頭減少（グルコース利用および血流の減少）
  • 報酬過敏（目標または報酬関連の手がかりに対する過剰反応）、これは比較的躁に特有のものである

    • 。

BPD1患者は、注意の課題中に、大脳辺縁系、辺縁系、腹外側前頭前野、視覚連合皮質などの気分ネットワークを不適切に活性化する3。

神経画像研究のメタ分析では、BPD1の扁桃体積は、小児および青年では対照群と比べて小さいが、成人では対照群と有意な差はないことが明らかになった4。 扁桃体の大きさは通常、思春期にピークを迎え、その後、健常者では縮小する、とストラコウスキー教授は述べています。

早期発見・早期介入でアウトカム向上

PFC modulationを改善する治療介入は、アウトカムを改善するかもしれません

治療介入できるようにBPD1の分子基盤を見つけ出し、BPD1患者の生活を向上できないか、Strakowski教授は問いかけました。

画像診断などを用いてBPD1のリスクが高い患者を特定し、PFCの変調を改善する治療介入を行えば、病気の経過に影響を与えられるかもしれないと、Strakowski教授は述べています。 BPD1の治療を受けている患者では、脳の活性化の減少が観察されており、初発BPD1における神経解剖学的治療反応マーカーの可能性を示す証拠となっています2

病気の自然経過は、BPD1のエピソードの間隔が時間とともに短くなっていくものです。 躁病エピソードを繰り返すBPD1患者では側脳室肥大が大きく、過去の躁病エピソードの回数と関連している5。これはおそらく進行性コースの一部であるとStrakowski教授は述べている。

治療効果の最大の予測因子は、過去の治療効果であるとStrakowski教授は結論付けています。

最も重要なことは、早期治療を遵守し、娯楽用の薬物やアルコールを避ける患者は、はるかに良好な転帰を示し、ほとんどが良好な管理によって通常の生活を送ることができることです。