呼吸不全 – 種類と治療

Image : “CPR training-03” by Rama. ライセンス CC BY-SA 2.0

呼吸不全の定義

呼吸不全とは、ガス交換がうまくいかないこと、すなわち動脈酸素濃度PaO2が60mmHgより低くなること（低酸素血症）のことを指します。

正常な呼吸の生理

正常な個体では、「肺胞」酸素張力 PAO2 は 100 mmHg 近くを保ち、肺胞二酸化炭素張力 PACO2 は 40 mmHg 近くに維持されています。

「肺胞（A）」と「動脈（a）」の酸素張力には、わずか 5 ～ 10 mmHg の差があります。これは、全身の心拍出量の約 2% が肺循環をバイパスして（生理学的シャント）酸素化されないためです。

結果として少量の脱酸素血液が混ざるため、動脈血（Pao2）の酸素化率は肺胞空気（PAO2）のそれより若干低くなっています。 正常なA-a勾配は約< 10mmHgです。 A-a勾配が正常であれば、気体の拡散に欠陥がないことを意味する。

画像はイメージです。 domdomeggによる “肺胞のガス交換”。 ライセンス CC-BY 4.0

定常状態では、体内の二酸化炭素の生成速度は一定です。 PACO2は換気量に依存し、「反比例」するので、換気量が増えればPACO2が減少し、換気量が減ればPACO2が増加することになります。

肺胞酸素張力であるPAO2は、吸入酸素濃度（FIO2）、肺胞二酸化炭素張力（PACO2）に依存し、以下の式のようになります：

PAO2 = FIO2 ×（PB – PH2 O） – PACO2/R

PAO2: 肺胞PO2 FIO2: 吸入ガス中の酸素分画濃度
PB：気圧 PH2O：37℃における水蒸気圧
PACO2: 肺胞PCO2 R：呼吸交換比率。

呼吸不全の種類

動脈血ガス（ABG）分析を用いて分類される呼吸不全は2種類ある：

I型の特徴は以下の通りである。

• 低酸素血症（PaO2が60mmHg未満）
• 過炭酸を伴わない、正常または低PaCO2（PaCO2が50mmHg未満）

通常は著しい換気・灌流のミスマッチにより発生

タイプIIは、以下により特徴付けられる。

• 低酸素血症（PaO2が60mmHg未満）
• 過呼吸の増加（PaCO2が50mmHg以上）
• 通常は低換気で起こる

呼吸不全はさらに急性または慢性発症として分類することができます。

急性呼吸不全は数分から数時間以内に発生し、通常は緊急事態である。 動脈血ガスや体の酸塩基状態における生命を脅かす変化、例えば緊張性気胸、肺塞栓症、急性呼吸窮迫症候群、アナフィラキシー反応などが特徴です。

慢性呼吸不全は、数週間から数ヶ月かけて徐々に起こります。 劇的な変化は少なく、必ずしも明らかではありません。 腎臓は通常、重炭酸塩と酸の排泄を変化させることにより、身体の酸塩基状態を補い、正常化させる。

低酸素血症の病態生理

低酸素血症は動脈のPO2の減少であり、低酸素は組織への酸素供給量の減少である。 一酸化炭素中毒やヘモグロビン減少（貧血）の場合のように、PaO2が正常でも低酸素症になることがあります。

低酸素症や呼吸不全には5つの重要な病態生理学上の原因があります。

過換気

分換気は呼吸数と潮容に依存し、これは安静時の正常な呼吸における吸気量のことである。

Minute ventilation = Respiratory rate x Tidal volume

通常の呼吸数は約12回/分、通常の潮量は約500mLとされています。

過換気は、呼吸数および/または潮容積が減少し、1分間に交換される空気の量が少なくなったときに起こります。 肺胞や動脈への酸素の流入が減少し、PaO2 が低下します。 すでに述べたように、PaCO2 は換気量に反比例する。

気体の拡散に欠陥がないため、肺胞-動脈勾配は正常で10mmHg未満となります。

拡散障害

拡散障害では、肺の中に構造的な問題があります。 肺気腫のように）表面積が減少していたり、（線維症や拘束性肺疾患のように）肺胞膜の厚みが増していたりして、肺胞を通るガスの拡散が損なわれ、肺胞-動脈間の勾配が大きくなっている可能性があります。 A-a勾配が増加すると、肺胞のPO2は正常か高くなるが、動脈のPO2は低くなる。

気体の拡散は気体濃度に正比例するので、吸入酸素濃度を高めるとPaO2は補正されますが、構造的な問題がある限り、A-a勾配の増大は存在し続けるのです。

肺シャント

右左シャントとしても知られる肺シャントでは、右側からの静脈の脱酸素化血液が、肺胞内で酸素化せずに左側の心臓と全身循環に入ってきます。 シャントを簡単に言うと、”灌流正常、換気不良 “のことを指します。 肺には正常な血液が供給されているが、換気が低下または欠如しているため、入ってきた脱酸素化血液とのガス交換がうまくいかない状態です。

たとえば無気肺では、肺がつぶれても換気されず、その部分の血液が酸素化されない。

脱酸素した血液が動脈（全身）循環に入るとA-a勾配が大きくなり、動脈血酸素濃度PaO2が低下します。

肺シャントでは静脈血が酸素化しないので、酸素濃度を上げても低酸素症は改善されません。 いくら酸素濃度が高くても、血液は肺を迂回してしまうのです。 酸素投与後に PaO2 が上昇しないことは非常に重要なポイントであり、拡散障害と、酸素補給で解消する低酸素血症の他の原因との鑑別診断に役立ちます。

換気 – 灌流 (V/Q) ミスマッチ

V/Q とは肺胞換気 (V) と肺血流 (Q) の比を指します。 肺胞内での酸素と二酸化炭素の適切な交換を達成するためには、換気と灌流を一致させることが不可欠です。 正常な人のV/Q比は約0.8ですが、重大な換気または灌流障害がある場合、この比は変化します。

肺の中では、すべての肺胞が均一な換気および灌流を行っているわけではありません。

肺の中では、すべての肺胞の換気と灌流が一様ではなく、重力の影響により変化する傾向がある。 肺尖部では肺胞が大きく、完全に膨らんでいますが、基部では小さくなっています。 同様に、血液供給量も肺尖部より肺底部の方が多くなっている。

低下した V/Q 比 (< 0.8) は、換気の低下 (気道または間質性肺疾患) または過灌流のいずれかによって発生する可能性があります。 これらの場合、血液は適切に酸素化されないため、無駄に消費されます。 極端な条件では、換気が著しく低下し、V/Q がゼロに近づくと、肺シャントとして動作します。

増加した V/Q 比 (> 0.8) は通常、灌流の低下 (肺塞栓により障害物の遠位の血流を阻止) または過剰換気の際に発生します。 これらの場合、空気は無駄に消費され、血液内に拡散することができません。

したがって、肺内の換気と灌流のミスマッチが増大すると、ガス交換プロセスが損なわれ、最終的に低酸素血症および呼吸不全に至ります。

高地

高地では気圧（PB）が低下するため、式のように肺胞PO2が低下することになります。

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

肺胞PAO2の減少は、動脈PAO2の減少と低酸素血症をもたらしますが、ガス交換過程に欠陥はないためA-a傾度は正常のままとなります。 このような条件下では、酸素を追加する（FIO2を増加させる）とPAO2が増加し、低酸素血症が修正される。

人が急に高地に上がると、体は低酸素血症に対して過呼吸で反応し、呼吸アルカローシスを起こす。

慢性的に順応が起こり、身体は血液の酸素運搬能力を高めることで対応します（多血症）。 腎臓は重炭酸塩を排泄し、pHを正常な範囲に保つ。

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, オピオイドの過剰摂取または頭部外傷
• 上気道閉塞（異物、浮腫、感染）
• 後期重症急性喘息、COPD
• 末梢神経筋疾患、例えば、, ギラン・バレー症候群、重症筋無力症、ボツリヌス中毒
• 呼吸筋疲労

呼吸不全の治療

急性呼吸不全患者は低酸素性組織損傷のリスクが高く、呼吸／集中治療室に入院する必要がある。

最初の目標は、動脈酸素濃度（PaO2）を60mmHgまたは動脈酸素飽和度（SaO2）を90％以上に維持することによって、低酸素血症を修正し、および/または組織低酸素症を予防することである。 通常、最初に酸素を補充し、顔面マスク（非侵襲的）または気管挿管による機械換気を行うことが効果的です。

具体的な呼吸不全の治療は、根本的な原因によって異なります。 そのため、COPDや喘息にはステロイドや気管支拡張剤、肺炎には抗生物質、肺塞栓症にはヘパリンなど、呼吸不全に至った根本的な病態生理の障害を特定し、それを改善する治療を心がけなければならない。

機械的換気の目標

機械的換気には2つの主要な目標があります：

1. 吸入酸素濃度（FIO2）と呼気終末陽圧（PEEP）を上げることによりPaO2を増加させます。
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.