性転換の原因

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トランスセクシュアルの病因、つまりトランスセクシュアルの原因や原因は、多くのトランスジェンダーやトランスセクシュアル当事者、医師、心理学者、その他のメンタルヘルス専門家、そして家族、友人の関心領域となっています。 トランスセクシュアルは通常、出生時に割り当てられた性別とは異なる性自認の発現、その性別に典型的な行動、および性同一性障害と呼ばれる不快感を呈します。 現在、トランスセクシュアルの原因については、遺伝、脳構造、脳機能、出生前のアンドロゲンへの曝露などが科学的に説明されていますが、それ以外にも、心理的、行動的な理由と関連付ける説も提唱されています。

心理学・行動学

育成・トラウマ

長年にわたり、精神科医で性科学者の David Oliver Cauldwell を含む多くの人々が、性転換症は心理的要因によって引き起こされる心理・感情障害であると主張してきました。

ハリー・ベンジャミンは、「私たちの遺伝子と内分泌装置は、間違った条件付けと精神的トラウマが成長し、その結果、性転換のような逸脱が生じるほどの基本的な対立に発展できる、無反応の肥沃な土壌のどちらかを構成している」と書いています。「

初期の事故による性器切除の被害者であるデイヴィッド・ライマーを幼児期から思春期まで女の子として育てようとした試みの失敗の結果は、人の先天的な性感覚は子育てによって育つという説の反証として引用されています。 彼のケースは、北米インターセックス協会などの団体によって、なぜ無意識の未成年の性器にむやみに手を加えてはいけないかについての訓話として使われています。

Sexuality

レイ・ブランチャードの理論は、彼の同僚であるクルト・フロイントの研究に基づいて、男性から女性への性転換の分類とその原因についての説明を表しています。 この理論では、男性から女性へのトランスセクシャルは2つのグループに分けられるとされています。 男性に惹かれて性転換する「ホモセクシャル・トランスセクシャル」と、自己女性化（自分が女性であるという考えやイメージに性的興奮を覚えること）が原因で性転換する「ノンホモセクシャル・トランスセクシャル」である。 この説の著名な支持者には、J. Michael Bailey、Anne Lawrence、James Cantorなどがおり、両者の間には、セクシャリティ、移行年齢、民族性、IQ、フェティシズム、適応の質などに大きな違いがあると主張している。 この理論に対する科学的批判としては、Veale、Nuttbrock、Moserなどの論文があり、この理論はMTFトランスセクシャルを十分に代表していない、非教訓的である、実験のコントロールが不十分である、他のデータとの矛盾がある、などと主張しています。 この理論の支持者を含む多くの情報源は、ブランシャールの言葉の選択を混乱させる、あるいは品位を落とすものだと批判している。

生物学に基づく理論

遺伝学

アンドロゲン受容体 (AR) は、NR3C4 として知られており、テストステロンまたはジヒドロテストステロンの結合によって活性化され、第一および第二の男性性徴の形成に重要な役割を果たします。

性ホルモンのプレグネノロンとプロゲステロンに作用するCYP17という遺伝子の変異遺伝子型は、女性から男性への性転換と関連があることが判明していますが、MTF性転換とは関係がありません。 最も注目すべきは、FTMの被験者は、女性対照者と異なり、変異型遺伝子型をより頻繁に持つだけでなく、男性対照者と同等の対立遺伝子分布を持っていたことである。 この論文は、女性特有の CYP17 T -34C アレル分布パターンの喪失が FtM トランスセクシュアルと関連していると結論付けています。

脳の構造

この種のものとしては初めて、Zhou ら (1995) は、脳の線条体のベッド核 (BSTc) という、性反応と不安反応について知られている領域において、MTF トランスセクシュアルは女性正常サイズを持ち、FTM トランスセクシュアルは男性正常サイズのことを見いだしました。 ニューハーフはホルモン剤を服用していたが、様々な医学的理由によりホルモン剤の投与を中止した非ニューハーフの男女を対照としているため、この点は考慮されている。 対照群は、依然としてその性別に典型的なサイズを保持していた。

フォローアップ研究では、Kruijverら（2000）は、体積の代わりにBSTcのニューロン数を調べました。 彼らはZhouら(1995)と同じ結果を見つけましたが、さらに劇的な違いがありました。

2002年、Chung、De Vries、Swaabによる追跡調査では、BSTcにおける著しい性的二型性（男女間の変動）は、成人するまで確立されないことがわかりました。 Chungらは、胎児期のホルモンレベルの変化が、BSTcのシナプス密度、ニューロン活動、または神経化学的内容の変化をもたらし、それが後にBSTcのサイズとニューロン数の変化につながるか、あるいはBSTcのサイズが、解剖学的性別と一致する性同一性を生成できないことに影響されると推論しました。

2006年の証拠のレビューで、Goorenは、性転換症が性二形脳の性分化障害という概念を支持していると先の研究結果を確認しています。

2008年、Garcia-FalguerasとSwaabによって、トランスセクシュアルに関してBSTcと同様の特性を持つ新しい領域が発見されました。視床下部前部の間質核（INAH3）、視床下部の尾状核の一部分です。 ホルモン使用量のコントロールは、Zhou et al (1995) および Kruijver et al (2000) と同じ方法を用いた。 その差は、BSTc の場合よりもさらに顕著で、対照男性の体積は対照女性の 1.9 倍、ニューロンは 2.3 倍でしたが、ホルモン曝露に関係なく、再び、MTF トランスセクシャルは女性の範囲内に、FTM トランスセクシャルは男性の範囲内に位置しました。

MRI 画像では、BSTc や INAH3 といった構造ほど細かい部分を特定できませんが、より大きな脳構造の研究ははるかに容易に行うことが可能です。 Ludersら（2009）では、まだ異性間ホルモン治療を受けていない24人のMTFトランスセクシャルがMRIで調査されました。 局所灰白質濃度は女性よりも男性に近かったが、右被殻の灰白質体積は男性に比べ有意に大きかった。

さらに、異性間ホルモンをまだ投与していないFTMトランスセクシュアルのグループにおいて、右上縦束（SLF）の内側と後部の白質、小鉗子、皮質脊髄路の分数異方性の値が調査された。 Ramettiら（2010）は、「対照女性と比較して、FtMは右SLFの後方部、小力線、皮質脊髄路で高いFA値を示した。

注意すべきは、Hulshoff Polら（2006）がホルモン投与による性転換脳の変化を4ヶ月間MRIで調査したことである。 彼らは、被験者の全脳体積、アンドロゲン治療の視床下部体積、およびその領域における潜在的により性的二型の構造が、ホルモン治療中に異性の大きさに向かって著しく変化することを発見したのです。 この研究では、BSTcやINAH3の研究でこのことを説明するために用いられた対照を批判していない。 この研究ではさらに、ホルモン治療前は、被験者の脳の総体積は出生時の性別によって同等であると結論付けています。

脳機能

幻肢症候群は、外部器官を失った後によく起こる、しばしば痛みを伴う経験です。 Ramachandran (2008) は、陰茎を外科的に切除した非トランスセクシュアル男性のほぼ 3 分の 2 が幻肢の感覚を経験する一方で、性転換手術後の MTF トランスセクシュアルの 3 分の 1 だけがそうであることを発見しました。 さらに注目すべきは、FTMトランスセクシュアルの3分の2が、幼少期から幻のペニスの感覚を経験し、幻の勃起などの現象を繰り返していると報告していることである。

Berglundら（2008年）は、女性型MTFトランスセクシュアルを対象に、黄体ホルモン様作用を持つ4,16-アンドロスタジエン-3-オン（AND）とエストロゲン様作用を持つ1,3,5（10）,16-テトラエン-3-オール（EST）という2種類の性フェロモンに対する反応試験を実施しました。 性差はあるものの、MTFの視床下部ネットワークは、女性対照群と同様、ANDに反応して活性化した。 両群ともESTに反応して扁桃体が活性化した。 男性対照群は、ESTに反応して視床下部の活性化を経験した。 しかし、MTFの被験者もESTに対して視床下部の活性化を限定的に経験した。

Prenatal androgen exposure

出生前のアンドロゲンへの曝露、その欠如、または出生前のアンドロゲンへの感受性の低さは、上記の発見を説明するために一般的に引用されるメカニズムです。 Schneider、Pickel、およびStalla（2006年）は、桁比（出生前アンドロゲン暴露の一般的に受け入れられたマーカー）と男性から女性への性転換の間の相関を発見しました。

• Gender Identity Disorder

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