痛みのメカニズム

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オリジナル編集者 – Tiara Mardosas

トップ投稿者 – Tiara Mardosas, George Prudden, Kim Jackson, Rachael Lowe and Scott Buxton

痛みについて

痛みのメカニズム。

国際疼痛学会 (IASP) によって確立された、最も広く受け入れられ、現在の痛みの定義は、「実際のまたは潜在的な組織損傷に関連する、またはそれに似た、不快な感覚的および感情的な経験」です。” 痛みの生理学的根拠を説明する理論的枠組みはいくつか提案されているが、痛みの知覚のすべての側面の全体を独占的に取り入れることができる理論は存在しない。 痛みの知覚に関する理論としては、特異性理論、強度理論、パターン理論、ゲートコントロール理論の4つが最も有力とされている。 しかし、1968年にMelzackとCaseyは、痛みは多次元的であり、各次元は独立したものではなく、むしろ相互作用的であるとした。 その次元とは、感覚-識別、感情-動機、認知-評価といった要素である。

痛みのメカニズム

最も妥当な痛みのメカニズムを決定することは、患者にとって最も適切な治療を決定するガイドとして機能するため、臨床評価において非常に重要です。 そのため，臨床医が適切な分類を行うための基準が，専門家のコンセンサスに基づく臨床指標リストによって確立されている。 以下の表は、痛みのメカニズムを「侵害受容性」「末梢神経障害性」「中枢性」に分類し、それぞれについて主観的・客観的な臨床指標をまとめたSmartら（2010）のものを引用している。

さらに、痛みや痛みの知覚を変化させる要因を認識することは、患者にとって最も適切な痛みのメカニズムを決定するのに役立つと思われます。 以下は、痛みや痛みの知覚を変化させる可能性のある危険因子である。

  • 生物医学的
  • 心理社会的または行動的
  • 社会的および経済的
  • 専門的/仕事的
    • 生物医学的
    • 心理社会的または行動的

      • 。

    侵害受容性疼痛メカニズム

    侵害受容性疼痛は、有害な化学物質（炎症）に応答して、第一審判ニューロンの末梢受容ターミナルの活性化に関連しています。 機械的・虚血的刺激

    主観

    • 悪化因子と緩和因子に対する明確で比例した機械的/解剖学的性質
    • 外傷、または病的過程（炎症性侵害受容）に関連し比例した疼痛。 または運動/姿勢の機能不全（虚血性侵害受容性）
    • 損傷/機能不全の領域に限局した痛み（何らかの身体的言及を伴う/伴わない）
    • 通常は急速に回復するか、予想される組織治癒/病理の回復時間に従って回復する
    • NSAID/鎮痛剤への単純反応性
    • 通常、運動/機械的誘発で断続的に鋭くなります。
    • 安静時には、より恒常的な鈍痛やズキズキする痛みであることもある
    • 他の炎症の症状（すなわちe., 腫脹、発赤、熱感）（炎症性侵害受容性）
    • 神経症状の欠如
    • 最近発症した痛み
    • 症状に対する明確な日周期または24時間パターン（すなわち、朝のこわばり）
    • 適応性の低い心理社会的因子（すなわち、, negative emotions, poor self-efficacy）

    目的

    • 標的組織の運動/機械的テストにおける痛みの再現の明確で一貫した比例した機械/解剖学パターン
    • 触診での限局した痛み
    • （第一/第二）痛感過剰や異痛症の欠如や予想/比例した所見がない
    • Antalgic（i.e…, 痛みを和らげる）姿勢/運動パターン
    • その他の炎症の主要な徴候（腫脹、発赤、熱）の存在
    • 神経学的徴候の不在；負の神経力学的検査（すなわち、, SLR、腕神経叢緊張テスト、Tinel’s）
    • 不適応な疼痛行動の不在

    末梢神経障害性疼痛のメカニズム

    末梢神経障害性疼痛は、末梢神経系（PNS）における一次障害または機能不全によって開始または引き起こされ、神経機能および反応性の変化を伴う多くの病態生理学的メカニズムに関与しています。

    自覚症状

    • 焼けるような、撃つような、鋭い、痛む、または電気ショック様の痛みと表現される痛み
    • 神経の損傷、病理、または機械の障害の履歴
    • 他の神経症状に伴う痛み（すなわち, pin and needles, numbness, weakness）
    • 皮膚または皮膚分布に関連する痛み
    • 単純なNSAID/鎮痛剤への反応が低い、および/または抗てんかん薬（すなわち, Neurontin、Lyrica）または抗うつ薬（すなわち、Amitriptyline）
    • 高い重症度および過敏性の痛み（すなわち、容易に誘発され、落ち着くのに時間がかかる）
    • 神経組織の動き、負荷または圧迫に関連する活動/姿勢を含む悪化および緩和因子に対する機械的パターン
    • 他の感覚異常と関連した痛み（すなわち、, 這うような痛み，電気的な痛み，重い痛み）
    • 自発的な（すなわち，刺激に依存しない）痛み，および/または発作的な痛み（すなわち，, 突然の痛みの再発と増強
    • 動作/機械的ストレスに反応する潜在的な痛み
    • 夜間に悪化し、睡眠障害と関連する痛み
    • 心理的影響（すなわち、苦痛、気分障害）と関連する痛み

    目的

    • 機械/動作テスト（すなわち、, active/passive, neurodynamic)で神経組織を動かす/負荷をかける/圧迫する
    • 関連する神経組織の触診で痛み/症状が誘発される
    • 肯定的な神経学的所見（反射の変化、神経学的所見を含む。
    • 患肢/身体部位の無痛性姿勢
    • 疼痛分布内の痛覚過敏（一次または二次）、アロディニア、知覚過敏の陽性所見
    • 運動/機械的テストに対する潜在的疼痛
    • 末梢神経障害源を支持する臨床調査（すなわち…）。e., MRI、CT、神経伝導検査）
    • 自律神経機能障害の兆候（すなわち、栄養変化）

    注：補助的な臨床検査（すなわち。 MRI）は、臨床医が痛みを主に「末梢神経障害性」と分類するためには必要ないかもしれません

    中枢性疼痛のメカニズム

    中枢性疼痛は、中枢神経系（CNS）の主要な病変または機能障害によって開始または引き起こされる痛みです。

    主観的

    • 複数の/非特異的な悪化/緩和要因に反応した、不均衡で非機械的、予測不可能な痛みの誘発パターン
    • 予想される組織の治癒/病理の回復時間を超えて持続する痛み
    • 傷病の性質や程度とは不釣り合いの痛み
    • Widespand, 痛みの非解剖学的分布
    • 介入（医学的／外科的／治療的）の失敗の歴史
    • 不適応な心理社会的要因との強い関連性（すなわちe., ネガティブな感情、低い自己効力感、家族/仕事/社会生活によって変化した不適応な信念や痛みの行動、医学的葛藤）
    • NSAIDsに反応しない、および/または抗てんかん薬や抗うつ薬により反応する
    • 自発（すなわち, 刺激に依存しない）痛みおよび/または発作性疼痛（すなわち、痛みの突然の再発および激化）
    • 高レベルの機能障害に関連する痛み
    • より一定/不変の痛み
    • 夜の痛み/睡眠障害
    • 他の感覚異常（すなわち、, burning, coldness, crawling）
    • 高い重症度と過敏性の痛み（すなわち、容易に刺激される、落ち着くのに時間がかかる）
    • 動作/機械的ストレス、ADLに反応する潜在的な痛み
    • 自律神経系機能障害の症状（皮膚の変色、過度の発汗、栄養変化）と関連した痛み
    • CNS 障害/病変の履歴（すなわち、, SCI）

    目的

    • 運動/機械的テストに対する疼痛誘発の不均衡で一貫性のない、非機械的/非解剖学的パターン
    • 疼痛過敏の陽性所見（一次性。
    • 触診による疼痛/圧痛の拡散/非解剖学的領域
    • さまざまな心理社会的要因の肯定的な同定（すなわち、.e., catastrophisation, fear-avoidance behaviour, distress）
    • 組織損傷/病理の兆候の不在
    • 運動/機械的テストに反応する潜在的痛み
    • 筋の廃用萎縮
    • 自律神経系機能障害の兆候（すなわち, 皮膚変色、発汗）
    • 懐かしい（すなわち、痛みを和らげる）姿勢/動作パターン

    臨床ビネット

    以下の臨床ビネットは、上記の情報を補足し、もっともらしい痛みのメカニズムについて考えるよう促すものである。

    ケース1：患者Aは58歳の女性で、退職した高校の教師です。 現病歴は、約1ヶ月前、カーリングのシーズン開始後、突然腰痛が出現し、歩行とともに悪化している。 Aさんは、右側の腰痛（P1）は常に鈍い痛みで7-8/10、右膝上で止まる前肢痛（P2）は10-30分間断続的に痛み、時々膝上が焼けるような痛みがある（2/10評価）。 P1はR膝をリードレッグとしてカーリング、歩行>>30 分、階段で増悪する。 P2は硬い表面に座って>30分、持続的な屈曲で悪化する。 咳やくしゃみで悪化することはなく、P1は一日の終わりに悪化する。 全身状態は異常なし。 患者Aは約10年前に腰痛の既往があり、治療を受け、良好な結果で解決している。 支配的な痛みのメカニズムは何でしょうか？

    ケース2：患者Bは30歳の男性、会計士です。 現病歴は、2日前に突然、首を右に回せなくなり、首を右に側屈させることができなくなった。 観察したところ、Bさんは頭を少しL字に回転させ、L字に側屈させた姿勢で休んでいる。 Bは頭を右に動かそうとするときだけ2-3/10という低いレベルの痛みを訴えるが、それ以外の動作は「動かない」。 患者Bは、しびれ、うずき、焼けるような痛みを否定しており、NSAIDsは効果がないとのことである。 患者Bは、温熱と優しいマッサージで症状が緩和されると報告している。 客観的所見では、右のPPIVMとPPAVMのみ可動域が減少し、ブロックされている。 他の頚椎のモビライゼーションは全てWNLである。 痛みのメカニズムは何でしょうか？

    症例3：患者Cは25歳の女性学生です。 現在の愁訴の歴史は、40日前の通学中のMVAである。 後方から追突され、右足でブレーキをかけ、エアバッグを膨らませ、救急外来を受診し、自宅で安静にしていた。 その後、Cさんは6回の理学療法を受けたが改善せず、頚部痛が続いている。 P1は左C2-7と僧帽筋上部で、評価は3-9/10、痛みは鈍痛から鋭い痛みまで、首の位置によって時折ピンッとした痛みがある。 P1は座ったり歩いたり> 30分、左を向くと悪化する。 P1は時々、特にベッドで寝返りを打つときに睡眠を妨害し、咳やくしゃみは痛みを増加させない。 P1は、温めたり伸ばしたりすることで緩和されることがある。 NSAIDsは効果がない。 MVA当日のレントゲンは陰性で、馬尾、椎骨動脈、脊髄の徴候も陰性である。 全身状態は概ね良好。 スポーツで軽い捻挫や挫傷をしたことはあるが、治療を必要としたことはなく、MVAの経験もない。 患者Cは運転に対する恐怖心を懸念しており、事故以来運転はしていないとのこと。 また、患者Cは下肢の感作が増加していると報告している。 支配的な痛みのメカニズムは何でしょうか？

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