COPDの原因は何ですか

一般に、肺気腫や慢性気管支炎など、すべての慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、空気中の刺激物を吸い込むことに起因しています。 米国肺協会によると、COPDの全症例の90%までが喫煙が原因である可能性があります。 (1)

一方、米国疾病対策予防センター(CDC)のデータでは、COPDのアメリカ人の4人に1人はタバコを吸ったことがないと推定されています。 (2)

喫煙と慢性気管支炎

慢性気管支炎は、気管支(肺に空気を送り込む気道)が常に刺激されて炎症を起こしているときに起こります。

タバコの煙には何千もの化学成分が含まれています。

タバコの煙を吸うと、化学物質は特定の白血球(マクロファージ)や気道の内壁を構成する細胞(上皮細胞)を刺激して活性化します。

これにより、細胞は複数の種類のサイトカインを放出し、小さなシグナル伝達タンパク質が気道内壁を厚くして気道を炎症を起こさせるのです。 (3)

タバコの煙による持続的な気道の炎症は、損傷と修復のサイクルを引き起こし、気道の構造を変化させて狭くします。

タバコの煙はまた、特定の細胞が通常よりも多くの粘液を生成するカスケード効果を誘発するのです。

さらに、刺激物は繊毛の数と長さを減少させます。繊毛は、粒子、液体、粘液を気道に通すために速く動く毛状の付属物で、

繊毛が仕事をできなくなると、粘液は気道内を覆い、細菌の住処になり、毒素を出して粘液生産を促進し、さらに繊毛にダメージを与える可能性も出てくるのです。

喫煙と肺気腫

肺気腫は、肺胞 (気管支の末端にあるブドウの房のような空気の袋) が損傷して弾力性を失い、その結果呼吸困難となることで発生します。

タバコの煙による炎症は肺気腫の根本的な原因であると考えられていますが、そのプロセスは不明です。

一部の研究では、特定の炎症細胞が、肺胞の弾力性を担うタンパク質を分解する酵素を放出することが示唆されています。

タバコの煙が、肺胞細胞のプログラム細胞死(アポトーシス)を何らかの形で誘発する可能性もあります。

また、タバコの煙が、免疫システムが肺胞組織を攻撃する自己免疫反応を引き起こすという証拠もいくつかあります。 (4)

禁煙

禁煙後も、1年間禁煙しても気道の炎症が続くかもしれないことが、『International Journal of Environmental Research and Public Health』に掲載された報告で明らかになりました。 (5)

それでも、COPDの方は禁煙することが大切です。肺の機能が低下し続けることを防ぎ、他の多くの病気のリスクも減らすことができるからです。

禁煙を支援するために、以下のような数多くの薬や資料が用意されています。

  • ニコチンガム、パッチ、吸入器などのニコチン置換療法
  • ブプロピオン(ウェルブトリン)などの禁煙補助薬(Wellbutrin, Zyban) and varenicline (Chantix)
  • Behavioral therapy
  • Tobacco quit lines, such as the National Cancer Institute (NCI)–operated 1-800-QUIT-NOW
  • Support groups, cessation classes, and self-help materials. Information is available on websites such as smokefree.gov.