Pijnmechanismen

Pijn: Algemeen overzicht

De meest geaccepteerde en huidige definitie van pijn, vastgesteld door de International Association for the Study of Pain (IASP), is “Een onaangename zintuiglijke en emotionele ervaring geassocieerd met, of lijkend op die geassocieerd met, werkelijke of potentiële weefselschade.” Hoewel er verschillende theoretische kaders zijn voorgesteld om de fysiologische basis van pijn te verklaren, is niet één theorie in staat geweest om alle aspecten van pijnperceptie exclusief te omvatten. De vier meest invloedrijke theorieën van pijnperceptie omvatten Specificiteit, Intensiteit, Patroon en Poortcontrole theorieën van pijn. Echter, in 1968 beschreven Melzack en Casey pijn als multi-dimensionaal, waarbij de dimensies niet onafhankelijk zijn, maar eerder interactief. De dimensies omvatten zintuiglijk-discriminerende, affectief-motiverende en cognitief-evaluerende componenten.

Pijnmechanismen

Het bepalen van het (de) meest plausibele pijnmechanisme(n) is van cruciaal belang tijdens klinische beoordelingen, omdat dit als leidraad kan dienen bij het bepalen van de meest geschikte behandeling(en) voor een patiënt. Daarom zijn er criteria opgesteld waarop clinici hun beslissingen voor de juiste classificatie kunnen baseren aan de hand van een door deskundigen op basis van consensus opgestelde lijst van klinische indicatoren. De tabellen hieronder werden aangepast van Smart et al. (2010) die pijnmechanismen classificeerden als “nociceptief”, “perifeer neuropathisch” en “centraal” en voor elk daarvan zowel subjectieve als objectieve klinische indicatoren opsomden. Daarom dienen deze tabellen als aanvulling op de huidige kennis en als leidraad voor klinische besluitvorming bij het bepalen van de meest geschikte pijnmechanismen.

Daarnaast kan kennis van de factoren die pijn en pijnperceptie kunnen veranderen, helpen bij het bepalen van het meest geschikte pijnmechanisme voor een patiënt. Hieronder volgen risicofactoren die pijn en pijnperceptie kunnen veranderen:

• Biomedisch
• Psychosociaal of Gedragsmatig
• Sociaal en Economisch
• Professioneel/ Werk-gerelateerd

Nociceptief pijnmechanisme

Nociceptieve pijn wordt geassocieerd met de activatie van perifere receptieve terminals van primaire afferente neuronen in reactie op schadelijke chemische (ontstekings), mechanische of ischemische stimuli.

Subjectief

• Eenduidige, evenredige mechanische/anatomische aard aan verergerende en verlichtende factoren
• Pijn geassocieerd met en in verhouding tot trauma, of pathologisch proces (inflammatoir nociceptief), of beweging/posturale disfunctie (ischemische nociceptieve)
• Pijn gelokaliseerd op gebied van letsel/dysfunctie (met/zonder enige somatische verwijzing)
• Durend snel oplossend of oplossend in overeenstemming met verwachte weefselgenezing/pathologische hersteltijden
• Responsief op NSAID’s/analgetica
• Durend intermitterend en scherp bij beweging/mechanische provocatie; kan meer constante doffe pijn of kloppende pijn in rust zijn
• Pijn in associatie met andere symptomen van ontsteking (d.w.z.e., zwelling, roodheid, warmte) (inflammatoire nociceptieve)
• Afwezigheid van neurologische symptomen
• Pijn van recente datum
• Een duidelijk dag- of 24-uurspatroon van symptomen (d.w.z. ochtendstijfheid)
• Afwezigheid van of niet-significant geassocieerd met maladaptieve psychosociale factoren (d.w.z., negatieve emoties, slechte self-efficacy)

Objectief

• Een duidelijk, consistent en proportioneel mechanisch/anatomisch patroon van pijnreproductie bij beweging/mechanisch testen van doelweefsels
• Gepocaliseerde pijn bij palpatie
• Afwezigheid van of verwachte/proportionele bevindingen van (primaire en/of secundaire) hyperalgesie en/of allodynie
• Antalgische (d.w.z, pijnverlichtende) houdingen/bewegingspatronen
• Aanwezigheid van andere kardinale tekenen van ontsteking (zwelling, roodheid, warmte)
• Aanwezigheid van neurologische tekenen; negatieve neurodynamische tests (d.w.z., SLR, plexus brachialis spanningstest, Tinel’s)
• Aanwezigheid van maladaptief pijngedrag

Perifere neuropathische pijnmechanismen

Perifere neuropathische pijn wordt geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of disfunctie in het perifere zenuwstelsel (PNS) en gaat gepaard met talrijke pathofysiologische mechanismen die geassocieerd zijn met een veranderde zenuwwerking en responsiviteit. Mechanismen omvatten hyperexciteerbaarheid en abnormale impulsgeneratie en mechanische, thermische en chemische gevoeligheid.

Subjectief

• Pijn beschreven als brandend, schietend, scherp, pijnlijk of elektrische-schok-achtig
• Geschiedenis van zenuwletsel, pathologie of mechanische compromis
• Pijn in associatie met andere neurologische symptomen (d.w.z, pinnen en naalden, gevoelloosheid, zwakte)
• Pijn verwezen in dermatomale of cutane distributie
• Minder responsief op eenvoudige NSAID’s/analgetica en/of meer responsief op anti-epileptica (d.w.z., Neurontin, Lyrica) of antidepressiva (bijv. Amitriptyline)
• Hoge en geïrriteerde pijn (d.w.z., gemakkelijk uit te lokken, duurt langer om tot rust te komen)
• Mechanisch patroon van verergerende en verlichtende factoren met activiteiten/houdingen die gepaard gaan met beweging, belasting of compressie van neuraal weefsel
• Pijn in combinatie met andere dysesthesieën (d.w.z, kruipen, elektrisch, zwaar)
• Rapporten van spontane (d.w.z. stimulus-onafhankelijke) pijn en/of paroxysmale pijn (d.w.z, plotselinge herhaling en intensivering van pijn
• Latente pijn in reactie op beweging/mechanische belasting
• Pijn ’s nachts erger en geassocieerd met slaapstoornissen
• Pijn geassocieerd met psychologisch affect (d.w.z., distress, stemmingsstoornissen)

Objectief

• Pijn/symptoomprovocatie met mechanische/bewegingsproeven (d.w.z., actief/passief, neurodynamisch) die neuraal weefsel bewegen/belasten/compressen
• Pijn/symptoomprovocatie bij palpatie van relevant neuraal weefsel
• Positieve neurologische bevindingen (waaronder veranderde reflexen, gevoel en spierkracht in een dermatomale/myotomale of cutane zenuwverdeling)
• Antalgische houding van het aangedane lidmaat/lichaamsdeel
• Positieve bevindingen van hyperalgesie (primair of secundair) en/of allodynie en/of hyperpathie binnen de pijnverdeling
• Latente pijn in reactie op beweging/mechanische testen
• Klinische onderzoeken ter ondersteuning van een perifere neuropathische bron (d. w. z.e., MRI, CT, zenuwgeleidingsonderzoek)
• Tekenen van autonome disfunctie (d.w.z. trofische veranderingen)

Aanwijzing: Ondersteunend klinisch onderzoek (d.w.z, MRI) hoeft niet noodzakelijk te zijn om pijn te classificeren als overwegend “perifeer neuropathisch”

Centraal pijnmechanisme

Centrale pijn is pijn die wordt geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of disfunctie in het centrale zenuwstelsel (CZS).

Subjectief

• Disproportioneel, niet-mechanisch, onvoorspelbaar patroon van pijnprovocatie in reactie op meerdere/niet-specifieke verergerende/verlichtende factoren
• Pijn die langer aanhoudt dan de verwachte hersteltijd van weefselgenezing/pathologie
• Pijn die niet in verhouding staat tot aard en omvang van letsel of pathologie
• Wijdverspreide, niet-anatomische verdeling van de pijn
• Geschiedenis van mislukte interventies (medisch/chirurgisch/therapeutisch)
• Strong associatie met maladaptieve psychosociale factoren (i.e., negatieve emoties, slechte self-efficacy, maladaptieve overtuigingen en pijngedrag veranderd door gezin/werk/sociaal leven, medisch conflict)
• Niet reagerend op NSAID’s en/of meer reagerend op anti-epileptische of anti-depressieve medicatie
• Rapporten van spontane (d.w.z, stimulus-onafhankelijke) pijn en/of paroxysmale pijn (d.w.z. plotselinge terugkeer en intensivering van pijn)
• Pijn in combinatie met hoge niveaus van functionele invaliditeit
• Meer constante/onophoudelijke pijn

Nachtelijke pijn/verstoorde slaap

• Pijn in combinatie met andere dysesthesieën (d.w.z, branderig gevoel, kou, kruipen)
• Hoge pijn en prikkelbaarheid (d.w.z., gemakkelijk uit te lokken, duurt lang om tot rust te komen)
• Latente pijn in reactie op beweging/mechanische belasting, ADLs
• Pijn in associatie met symptomen van autonoom zenuwstelsel disfunctioneren (huidverkleuring, overmatig zweten, trofische veranderingen)
• Geschiedenis van CNS stoornis/lesie (d.w.z., SCI)

Objectief

• Disproportioneel, inconsistent, niet-mechanisch/niet-anatomisch patroon van pijnprovocatie in reactie op beweging/mechanische testen
• Positieve bevindingen van hyperalgesie (primair, secundaire) en/of allodynie en/of hyperpathie binnen de pijnverdeling
• Diffuse/niet-anatomische gebieden van pijn/gevoeligheid bij palpatie
• Positieve identificatie van diverse psychosociale factoren (i.e., catastroferen, angst-vermijdend gedrag, distress)
• Afwezigheid van tekenen van weefselverwonding/pathologie
• Latente pijn in reactie op beweging/mechanische testen
• Disuse atrofie van spieren
• Tekenen van autonoom zenuwstelsel disfunctioneren (dwz, huidverkleuring, zweten)
• Antalgische (d.w.z. pijnverlichtende) houdingen/bewegingspatronen

Clinische vignetten

De volgende klinische vignetten zijn er om de bovenstaande informatie aan te vullen en het denken over plausibele pijnmechanismen te stimuleren.

Voorbeeld 1: Patiënt A is een 58-jarige vrouw, gepensioneerd onderwijzeres aan een middelbare school. Voorgeschiedenis van de huidige klacht, ongeveer 1 maand geleden, plotselinge aanvang van lage rugpijn na het begin van een seizoen curling en is verergerd met lopen. Patiënt A presenteert zich met rechtszijdige lage rugpijn (P1) die een constante doffe pijn is, 7-8/10, en pijn in het voorste been die stopt boven de R knie (P2) die een intermitterende pijn is gedurende ~10-30 minuten met een waardering van 2/10, met af en toe een brandende pijn boven de knie. P1 wordt verergerd door curling met R knie als leidend been, lopen >15 minuten, autorijden >30 minuten en trappen. P2 wordt verergerd door zitten op harde ondergrond >30 minuten en aanhoudende buiging. Hoesten en niezen maakt het niet erger en P1 is erger aan het eind van de dag. De algemene gezondheid is onopvallend. Patiënt A heeft een eerder letsel aan de lage rug gehad, ongeveer 10 jaar geleden, onder behandeling geweest en met goed resultaat opgelost. Wat is het dominante pijnmechanisme?

Voorbeeld 2: Patiënt B is een 30-jarige man, accountant. De voorgeschiedenis van de huidige klacht is een plotseling begin van een onvermogen om de nek naar rechts te draaien en de nek zijwaarts naar rechts te buigen, 2 dagen geleden. Bij observatie heeft patiënt B het hoofd rustend in een positie van lichte L rotatie en L zijwaartse buiging. Patiënt B rapporteert een laag niveau van pijn, 2-3/10, alleen wanneer hij probeert het hoofd naar R te bewegen, anders “zit de beweging vast”. Patiënt B ontkent gevoelloosheid, tintelingen of brandende pijn en NSAID’s zijn niet effectief. Patiënt B meldt warmte en zachte massage om de symptomen te verlichten. Objectieve bevindingen tonen aan dat alleen de rechter PPIVMs en PPAVMs een verminderd bereik hebben en geblokkeerd zijn. Alle andere mobilisaties van de cervicale wervelkolom zijn WNL. Wat is het dominante pijnmechanisme?

Voorbeeld #3: Patiënt C is een 25-jarige studente. Voorgeschiedenis van de huidige klacht is een MVA 40 dagen geleden tijdens het naar school gaan. Patiënte C werd van achteren aangereden, zette zich schrap en remde met voet R, airbag werd opgeblazen, ze verliet de eerste hulp en ging naar huis met bedrust. Patiënt C heeft sindsdien 6 keer fysiotherapie gehad zonder verbetering en de nekpijn bleef aanhouden. P1 is links C2-7 en bovenste monnikskapspier, beoordeling 3-9/10, en de pijn varieert van een doffe pijn tot scherpe pijn met af en toe pinnen en naalden, afhankelijk van de positie van de nek. P1 wordt verergerd door zitten en lopen > 30 minuten en draaien naar links. P1 verstoort af en toe de slaap, vooral bij het omrollen in bed en hoesten/knijpen doet de pijn niet toenemen. P1 wordt soms verlicht door warmte en strekken. NSAID’s hebben geen effect. Röntgenfoto dag van MVA is negatief, negatieve cauda equina, vertebrale arterie en navelstreng tekenen. Algemene gezondheid is over het algemeen goed. Lichte verstuikingen en verrekkingen bij het sporten, maar nooit behandeling nodig gehad en geen eerdere MVA. Patiënt C maakt zich zorgen over rijangst en heeft sinds het ongeval niet meer gereden. Patiënte C meldt ook een toename van sensitisatie in haar onderste extremiteiten. Wat is het dominante pijnmechanisme?

1. International Association for the Study of Pijn. IASP Terminologie. Beschikbaar via: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Theorieën van pijn: Van specificiteit tot poortcontrole. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (geraadpleegd 1 april 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Sensorische, motivationele, en centrale controle determinanten van pijn: een nieuw conceptueel model. De huid zintuigen. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas, en Lars Arendt-Nielsen. “Beoordeling van mechanismen in gelokaliseerde en wijdverspreide musculoskeletale pijn.” Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Klinische indicatoren van ‘nociceptieve’, ‘perifere neuropathische’ en ‘centrale’ mechanismen van musculoskeletale pijn. Een Delphi-enquête onder deskundige clinici. Man Ther 2010;15:80-7. (geraadpleegd 1 april 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Aanhoudende postoperatieve pijn: risicofactoren en preventie. De lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Baron R. Perifere neuropathische pijn: van mechanismen tot symptomen. Het klinisch tijdschrift voor pijn. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Beoordeling van pijn: soorten, mechanisme en behandeling. Pain. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Classificatie van chronische pijn. 2e ed. Seattle: IASP Press; 1994