Respiratoire insufficiëntie – Soorten en Behandeling

Afbeelding : “Reanimatietraining-03” door Rama. Licentie: CC BY-SA 2.0

Definitie van ademhalingsinsufficiëntie

Respiratoire disfunctie verwijst naar het falen van de gasuitwisseling, d.w.z. daling van de arteriële zuurstofspanning, PaO2, lager dan 60 mm Hg (hypoxemie). Het kan al dan niet gepaard gaan met hypercapnie, een PaCO2 hoger dan 50 mm Hg (verminderde CO2-eliminatie).

Normale fysiologie van de ademhaling

Bij normale personen blijft de “alveolaire” zuurstofspanning PAO2 dicht bij 100 mmHg, terwijl de alveolaire kooldioxidespanning PACO2 dicht bij 40 mmHg wordt gehouden.

Er is een klein verschil van 5-10 mmHg tussen de “alveolaire (A)” en de “arteriële (a)” zuurstofspanning omdat ongeveer 2% van de systemische hartoutput de pulmonale circulatie omzeilt (fysiologische shunt) en niet van zuurstof wordt voorzien.

Het resulterende mengsel van een kleine hoeveelheid zuurstofarm bloed maakt dat de PO2 van arterieel bloed (PaO2) iets lager is dan die van alveolaire lucht (PAO2). Een normale A-a gradiënt is ongeveer < 10 mmHg. Als de A-a-gradiënt normaal is, betekent dit dat er geen defect is in de diffusie van gassen. De A-a-gradiënt helpt om de verschillende oorzaken van ademhalingsfalen te schetsen.

Afbeelding: “Gasuitwisseling in de alveolus” door domdomegg. Licentie: CC-BY 4.0

In de stationaire toestand is de snelheid waarmee kooldioxide in het lichaam wordt geproduceerd constant. De PACO2 hangt af van en is ‘omgekeerd evenredig’ met de ventilatie, dus een verhoogde ventilatie zal leiden tot een verlaagde PACO2, en een verlaagde ventilatie zal leiden tot een verhoogde PACO2.

De alveolaire zuurstofspanning, PAO2, hangt af van de concentratie ingeademde zuurstof (FIO2), en de alveolaire kooldioxidespanning (PACO2), zoals in de volgende vergelijking:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: Alveolaire PO2 FIO2: Fractionele concentratie van zuurstof in geïnjecteerd gas
PB: Barometerdruk PH2O: Waterdampdruk bij 37°C
PACO2: Alveolaire PCO2 R: Respiratoire uitwisselingsratio.

Typen ademhalingsinsufficiëntie

Er zijn twee typen ademhalingsinsufficiëntie die worden geclassificeerd met behulp van arteriële bloedgassen (ABG)-analyse:

Type I wordt gekarakteriseerd door:

• Hypoxemie (PaO2 minder dan 60 mmHg)
• Zonder hypercapnie, normale of lage PaCO2 (PaCO2 minder dan 50 mmHg)
• Over het algemeen optreedt als gevolg van een significante ventilatie-perfusie mismatch

Type II wordt gekarakteriseerd door:

• Hypoxemie (PaO2 minder dan 60 mmHg) en
• Verhoogde hypercapnie (PaCO2 meer dan 50 mmHg)
• Over het algemeen optreedt als gevolg van hypoventilatie

Respiratoir falen kan verder worden geclassificeerd als een acuut of chronisch begin.

Acuut ademhalingsfalen treedt binnen enkele minuten en uren op en is meestal een noodsituatie. Het wordt gekenmerkt door levensbedreigende veranderingen in de arteriële bloedgassen en de zuur-basestatus van het lichaam, bv. spanningspneumothorax, longembolie, acuut respiratoir distress-syndroom, anafylactische reacties.

Chronisch ademhalingsfalen treedt geleidelijk op in de loop van weken en maanden. Het is minder dramatisch en niet altijd direct zichtbaar. De nieren compenseren meestal en normaliseren de zuur-basestatus van het lichaam door de bicarbonaat- en zuuruitscheiding te veranderen. Polycythemie, chronisch obstructieve longziekte en pneumoconiose kunnen ook voorkomen.

Pathofysiologie van hypoxemie

Hypoxemie is een daling van de arteriële PO2, terwijl hypoxie een verminderde zuurstoftoevoer naar de weefsels is. Patiënten kunnen hypoxemie ontwikkelen bij een normale PaO2, zoals bij koolmonoxidevergiftiging of verlaagd hemoglobinegehalte (anemie).

Er zijn vijf belangrijke pathofysiologische oorzaken van hypoxemie en respiratoir falen.

Hypoventilatie

De minuutventilatie hangt af van de ademhalingsfrequentie en het ademteugvolume, dat is de hoeveelheid geïnspireerde lucht tijdens elke normale ademhaling in rust.

Minuut ventilatie = Ademhalingsfrequentie x Getijdevolume

De normale ademhalingsfrequentie is ongeveer 12 ademhalingen per minuut, en het normale getijdevolume is ongeveer 500 mL. Het ademminuutvolume bedraagt dus gemiddeld ongeveer 6 L/min.

Hypoventilatie treedt op wanneer de ademhalingsfrequentie en/of het ademteugvolume zodanig afnemen dat er per minuut een kleinere hoeveelheid lucht wordt uitgewisseld. Er is dan een verminderde zuurstoftoevoer in de alveoli en de arteriën, wat leidt tot een verlaagde PaO2. Zoals reeds beschreven, is de PaCO2 omgekeerd evenredig met de ventilatie. Hypoventilatie zal dus leiden tot een verhoogde PaCO2.

De alveolaire-arteriële gradiënt zal normaal zijn en minder dan 10 mmHg bedragen omdat er geen defect is in de diffusie van gassen. In deze gevallen zal het verhogen van de ventilatie en/of het verhogen van de zuurstofconcentratie de gestoorde bloedgassen corrigeren.

Diffusie Stoornis

Bij diffusie stoornis is er een structureel probleem binnen de long. Er kan sprake zijn van een verminderd oppervlak (zoals bij emfyseem), of een toegenomen dikte van de alveolaire membranen (zoals bij fibrose en restrictieve longaandoeningen), waardoor de diffusie van gassen door de alveoli wordt belemmerd, wat leidt tot een verhoogde alveolaire-arteriële gradiënt. Bij een verhoogde A-a gradiënt zal de alveolaire PO2 normaal of hoger zijn, maar de arteriële PO2 zal lager zijn. Hoe groter het structurele probleem, hoe groter de alveolaire-arteriële gradiënt zal zijn.

De diffusie van gassen is recht evenredig met de concentratie van gassen; daarom zal verhoging van de concentratie ingeademde zuurstof de PaO2 corrigeren, maar de verhoogde A-a gradiënt zal aanwezig zijn zolang het structurele probleem aanwezig is.

Pulmonale shunt

In pulmonale shunt, ook bekend als rechts-naar-links shunt, komt het veneuze zuurstofarme bloed van de rechterkant in de linkerkant van het hart en de systemische circulatie terecht zonder zuurstof te krijgen in de alveoli. In eenvoudige woorden betekent shunt “normale perfusie, slechte ventilatie”. De longen hebben een normale bloedtoevoer, maar de ventilatie is verminderd of afwezig, met als gevolg dat er geen gassen worden uitgewisseld met het binnenkomende zuurstofarme bloed. De ventilatie/perfusie-verhouding is nul of bijna nul.

Bij atelectase bijvoorbeeld wordt de ingeklapte long niet geventileerd, waardoor het bloed in dat segment geen zuurstof krijgt. Bij cyanotische hartziekten bypasst (shunt) het bloed van de rechterkant de longen en komt het aan de linkerkant, wat hypoxemie en cyanose veroorzaakt.

De A-A gradiënt neemt toe naarmate zuurstofarm bloed in de arteriële (systemische) circulatie komt, waardoor de arteriële zuurstofspanning, PaO2, daalt.

Omdat veneus bloed geen zuurstof krijgt in de pulmonale shunt, corrigeert verhoging van de zuurstofconcentratie de hypoxemie niet. Het bloed zal de longen omzeilen, hoe hoog de zuurstofconcentratie ook is. Dat de PaO2 na zuurstoftoediening niet toeneemt, is een zeer belangrijk punt en helpt bij de differentiaaldiagnose tussen verminderde diffusie en andere oorzaken van hypoxemie die met extra zuurstof verdwijnen.

Ventilatie – Perfusie (V/Q) Mismatch

V/Q is de verhouding tussen alveolaire ventilatie (V) en pulmonale bloedstroom (Q). Het op elkaar afstemmen van ventilatie en perfusie is essentieel voor het bereiken van een adequate uitwisseling van zuurstof en kooldioxide binnen de alveoli. De V/Q-verhouding ligt bij normale mensen rond 0,8, maar deze verhouding verandert als er sprake is van significante ventilatie- of perfusiestoornissen.

In de long hebben niet alle alveoli dezelfde ventilatie en perfusie. Zij hebben de neiging te variëren als gevolg van de effecten van de zwaartekracht. Aan de top van de long zijn de alveoli groot en volledig opgeblazen, terwijl zij aan de basis klein zijn. Evenzo is de bloedtoevoer aan de basis van de long groter dan aan de apex. Hierdoor ontstaat een fysiologische wanverhouding tussen ventilatie (V) en perfusie (Q) tussen de verschillende alveoli.

De verlaagde V/Q-verhouding (< 0,8) kan het gevolg zijn van verminderde ventilatie (luchtweg- of interstitiële longaandoening) of van overperfusie. In deze gevallen wordt het bloed verspild omdat het er niet in slaagt voldoende zuurstof toe te dienen. In extreme omstandigheden, wanneer de ventilatie sterk afneemt en V/Q dicht bij nul komt, zal het zich gedragen als een pulmonale shunt.

De verhoogde V/Q-verhouding (> 0,8) treedt meestal op bij verminderde perfusie (een longembolie verhindert de bloedstroom distaal van de obstructie) of bij overventilatie. De lucht wordt in deze gevallen verspild en kan niet in het bloed diffunderen. In extreme omstandigheden, wanneer de perfusie sterk afneemt en V/Q in de buurt van 1 komt, fungeren de alveoli als dode ruimte en vindt er geen diffusie van gassen plaats.

Daarom belemmert de toegenomen wanverhouding tussen ventilatie en perfusie binnen de long de gasuitwisselingsprocessen, wat uiteindelijk leidt tot hypoxemie en ademhalingsfalen.

Hoogte

Op grote hoogte neemt de barometerdruk (PB) af, wat zal leiden tot een verlaagde alveolaire PO2 zoals in de vergelijking:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

De verlaagde alveolaire PAO2 zal leiden tot een verlaagde arteriële PaO2 en hypoxemie, maar de A-a gradiënt blijft normaal omdat er geen defect is binnen de gasuitwisselingsprocessen. Onder deze omstandigheden verhoogt extra zuurstof (verhoging van de FIO2) de PAO2 en corrigeert de hypoxemie.

Wanneer een persoon plotseling naar grote hoogte stijgt, reageert het lichaam op de hypoxemie door hyperventilatie, waardoor respiratoire alkalose ontstaat. De concentraties van 2,3-difosfoglyceraat (DPG) nemen toe, waardoor de zuurstof-hemoglobine dissociatiecurve naar rechts verschuift.

Chronisch vindt de acclimatisatie plaats, en het lichaam reageert hierop door het zuurstofdragend vermogen van het bloed te vergroten (polycythemie). De nieren scheiden bicarbonaten uit en houden de pH-waarde binnen normale grenzen.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, opioïdoverdosis of hoofdletsel
• Bovenste luchtwegobstructie (vreemd voorwerp, oedeem, infectie)
• Laat ernstige acute astma, COPD
• Perifere neuromusculaire aandoeningen, bijv, Guillain-Barre-syndroom, myasthenia gravis, botulisme
• Respiratoire spiervermoeidheid

Behandeling van ademhalingsfalen

Patiënten met acuut ademhalingsfalen hebben een verhoogd risico op hypoxische weefselschade en moeten worden opgenomen op een respiratoire/intensive care-afdeling. De luchtwegen, ademhaling en circulatie (ABC’s) van de patiënt moeten eerst worden beoordeeld en behandeld, zoals bij alle noodgevallen.

Het eerste doel is de hypoxemie te corrigeren en/of weefselhypoxie te voorkomen door een arteriële zuurstofspanning (PaO2) van 60 mm Hg of een arteriële zuurstofsaturatie (SaO2) van meer dan 90% te handhaven. Meestal is het aanvankelijk toedienen van extra zuurstof en mechanische beademing, die met een gezichtsmasker (niet-invasief) of door tracheale intubatie wordt gegeven, doeltreffend.

De specifieke behandeling van ademhalingsfalen hangt af van de onderliggende oorzaak. Daarom moeten we proberen de onderliggende pathofysiologische stoornissen die tot respiratoir falen hebben geleid te identificeren en deze te corrigeren door een specifieke behandeling te geven, zoals steroïden en bronchusverwijders voor COPD en astma, antibiotica voor pneumonie en heparine voor longembolie.

Mechanische beademingsdoelen

Mechanische beademing heeft twee hoofddoelen:

1. Verhogen van PaO2 door verhoging van de concentratie ingeademde zuurstof (FIO2) en de positieve end-expiratoire druk (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.