Andningssvikt – typer och behandling

Bild : ”CPR training-03” av Rama. Licens: CC BY-SA 2.0

Definition av andningssvikt

Respiratorisk dysfunktion avser misslyckande i gasutbytet, det vill säga minskning av den arteriella syrgasspänningen, PaO2, lägre än 60 mm Hg (hypoxemi). Den kan eller inte kan åtföljas av hyperkapni, en PaCO2 högre än 50 mm Hg (minskad koldioxideliminering).

Normal fysiologi för andning

I normala individer förblir den ”alveolära” syrgasspänningen PAO2 nära 100 mm Hg, medan den alveolära koldioxidhaltsspänningen PACO2 bibehålls nära 40 mm Hg.

Det finns en liten skillnad på 5-10 mmHg mellan ”alveolär (A)” och ”arteriell (a)” syrgasspänning eftersom cirka 2 % av den systemiska hjärtminutvolymen går förbi lungcirkulationen (fysiologisk shunt) och inte syresätts.

Den resulterande blandningen av en liten mängd syrefritt blod gör att PO2 i artärblodet (PaO2) är något lägre än PO2 i alveolär luft (PAO2). En normal A-a-gradient är cirka < 10 mmHg. Om A-a-gradienten är normal innebär det att det inte finns någon defekt i gasdiffusionen. A-a-gradienten hjälper till att beskriva de olika orsakerna till andningssvikt.

Bild: Bild: ”Gasutbyte i alveolen” av domdomegg. Licens: CC-BY 4.0

I stationärt tillstånd är koldioxidproduktionen i kroppen konstant. PACO2 beror på och är ”omvänt proportionell” mot ventilationen, så ökad ventilation leder till minskad PACO2 och minskad ventilation leder till ökad PACO2.

Den alveolära syrgasspänningen, PAO2, beror på koncentrationen av inhalerat syre (FIO2) och alveolär koldioxidspänning (PACO2), enligt följande ekvation:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: Alveolär PO2 FIO2: Fraktionell koncentration av syre i inspirerad gas
PB: Barometriskt tryck PH2O: Vattenångtryck vid 37°C
PACO2: Alveolärt PCO2 R: Respiratoriskt utbytesförhållande.

Typer av andningssvikt

Det finns två typer av andningssvikt som klassificeras med hjälp av analys av arteriella blodgaser (ABG):

Typ I kännetecknas av:

• Hypoxemi (PaO2 mindre än 60 mmHg)
• utan hyperkapni, normalt eller lågt PaCO2 (PaCO2 mindre än 50 mmHg)
• Som regel uppkommer det på grund av en betydande ventilation-perfusionsmissmatch

Typ II kännetecknas av:

• Hypoxemi (PaO2 mindre än 60 mmHg) och
• Ökad hyperkapni (PaCO2 mer än 50 mmHg)
• Oftast på grund av hypoventilering

Respiratorisk svikt kan vidare klassificeras som akut eller kronisk.

Akut andningssvikt inträffar inom några minuter och timmar och är vanligtvis en nödsituation. Det kännetecknas av livshotande förändringar i arteriella blodgaser och kroppens syra-basstatus, t.ex. spänningspneumothorax, lungemboli, akut respiratoriskt nödsyndrom, anafylaktiska reaktioner.

Kronisk respiratorisk svikt uppträder gradvis under veckor och månader. Det är mindre dramatiskt och inte alltid lätt att se. Njurarna kompenserar vanligtvis och normaliserar kroppens syra-basstatus genom att förändra bikarbonat- och syrautsöndringen. Polycytemi, kronisk obstruktiv lungsjukdom och pneumokonios kan också förekomma.

Patofysiologi för hypoxemi

Hypoxemi är en minskning av arteriell PO2, medan hypoxi är minskad syretillförsel till vävnaderna. Patienter kan utveckla hypoxi i närvaro av normal PaO2, som vid kolmonoxidförgiftning eller minskat hemoglobin (anemi).

Det finns fem viktiga patofysiologiska orsaker till hypoxemi och respiratorisk svikt.

Hypoventilation

Minuteventilationen beror på andningsfrekvensen och tidalvolymen, vilket är mängden inspirerad luft under varje normalt andetag i vila.

Minuteventilation = Andningsfrekvens x Tidalvolym

Den normala andningsfrekvensen är cirka 12 andetag per minut och den normala tidalvolymen är cirka 500 ml. Därför är minutandningsvolymen normalt i genomsnitt cirka 6 L/min.

Hypoventilation uppstår när andningsfrekvensen och/eller tidalvolymen minskar så att en mindre mängd luft utbyts per minut. Det blir ett minskat syreinträde i alveolerna och artärerna, vilket leder till minskad PaO2. Som redan beskrivits är PaCO2 omvänt proportionell mot ventilationen. Hypoventilation leder därför till ökad PaCO2.

Den alveolära-arteriella gradienten kommer att vara normal och mindre än 10 mmHg eftersom det inte finns någon defekt i gasdiffusionen. I dessa fall kommer ökad ventilation och/eller ökad syrekoncentration att korrigera de störda blodgaserna.

Diffusionsstörning

Vid diffusionsstörning finns det ett strukturellt problem i lungan. Det kan finnas minskad yta (som vid emfysem) eller ökad tjocklek på alveolarmembranen (som vid fibros och restriktiva lungsjukdomar) som försämrar gasdiffusionen genom alveolerna, vilket leder till en ökad alveolär-arteriell gradient. Vid en ökad A-a-gradient är det alveolära PO2 normalt eller högre, men det arteriella PO2 är lägre. Ju större det strukturella problemet är, desto större blir den alveolära-arteriella gradienten.

Då gasdiffusionen är direkt proportionell mot gaskoncentrationen; därför kommer en ökning av koncentrationen av inhalerat syre att korrigera PaO2, men den förhöjda A-a-gradienten kommer att kvarstå så länge som det strukturella problemet finns.

Pulmonell shunt

I pulmonell shunt, även känd som höger-vänster shunt, kommer det venösa syrefria blodet från höger sida in i vänster sida av hjärtat och i den systemiska cirkulationen utan att syresättas i alveolerna. Med enkla ord innebär shunt ”normal perfusion, dålig ventilation”. Lungorna har en normal blodtillförsel, men ventilationen är nedsatt eller uteblir, vilket leder till att gasutbytet med det inkommande syrefria blodet uteblir. Förhållandet mellan ventilation och perfusion är eller närmar sig noll.

Till exempel vid atelektasiering ventileras inte den kollapsade lungan, och blodet inom det segmentet misslyckas med att syresätta. Vid cyanotiska hjärtsjukdomar går blodet från höger sida förbi (shuntar) lungorna och in i vänster sida, vilket orsakar hypoxemi och cyanos.

A-a-gradienten ökar när syrefritt blod kommer in i den arteriella (systemiska) cirkulationen, vilket minskar den arteriella syretryckspänningen, PaO2.

Då venöst blod inte syresätter sig i den pulmonella shunten korrigerar en höjning av syrekoncentrationen därför inte hypoxemin. Blodet kommer att gå förbi lungorna, oavsett hur hög syrekoncentrationen är. Detta misslyckande att öka PaO2 efter syretillförsel är en mycket viktig punkt och hjälper till med en differentialdiagnos mellan nedsatt diffusion och andra orsaker till hypoxemi som löser sig med extra syrgas.

Ventilation – Perfusion (V/Q) Mismatch

V/Q är förhållandet mellan alveolär ventilation (V) och lungblodflöde (Q). Att matcha ventilation och perfusion är viktigt för att uppnå ett adekvat utbyte av syre och koldioxid i alveolerna. V/Q-förhållandet hos normala individer är cirka 0,8, men detta förhållande förändras om det finns betydande ventilations- eller perfusionsdefekter.

Inom lungan har inte alla alveoler enhetlig ventilation och perfusion. De tenderar att variera på grund av gravitationens effekter. Vid lungans spets är alveolerna stora och helt uppblåsta, medan de är små vid baserna. På samma sätt är blodtillförseln större vid lungans bas än vid spetsen. Detta skapar en fysiologisk ventilation (V) – perfusion (Q) missmatchning mellan olika alveoler.

Det minskade V/Q-förhållandet (< 0,8) kan uppstå antingen på grund av minskad ventilation (luftvägs- eller interstitiell lungsjukdom) eller på grund av överperfusion. I dessa fall slösas blodet bort eftersom det inte kan syresättas ordentligt. Under extrema förhållanden, när ventilationen minskar avsevärt och V/Q närmar sig noll, kommer det att bete sig som en pulmonell shunt.

Den förhöjda V/Q-kvoten (> 0,8) uppträder vanligen när perfusionen minskar (en lungemboli förhindrar blodflödet distalt i obstruktionen) eller vid överventilation. Luften slösas bort i dessa fall och kan inte diffundera i blodet. Under extrema förhållanden, när perfusionen minskar avsevärt och V/Q närmar sig 1, kommer alveolerna att fungera som ett dött utrymme och ingen gasdiffusion sker.

Det ökade missförhållandet mellan ventilation och perfusion i lungan försämrar därför gasutbytesprocesserna, vilket i slutändan leder till hypoxemi och andningssvikt.

Hög höjd

På hög höjd minskar det barometriska trycket (PB), vilket leder till minskad alveolär PO2 enligt ekvationen:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

Den minskade alveolära PAO2 leder till minskad arteriell PaO2 och hypoxemi, men A-a-gradienten förblir normal eftersom det inte finns någon defekt inom gasutbytesprocesserna. Under dessa förhållanden ökar ytterligare syre (ökning av FIO2) PAO2 och korrigerar hypoxemin.

När en person plötsligt stiger upp till hög höjd reagerar kroppen på hypoxemin med hyperventilation, vilket orsakar respiratorisk alkalos. Koncentrationerna av 2, 3-difosfoglycerat (DPG) ökar, vilket förskjuter syrgas-hemoglobindissociationskurvan åt höger.

Kroniskt sker acklimatiseringen och kroppen reagerar genom att öka blodets syrebärande kapacitet (polycytemi). Njurarna utsöndrar bikarbonater och håller pH inom normala gränser.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, opioidöverdos eller huvudskada
• Övre luftvägsobstruktion (främmande kropp, ödem, infektion)
• Slutligt allvarlig akut astma, KOL
• Perifera neuromuskulära sjukdomar, t.ex, Guillain-Barrés syndrom, myastenia gravis, botulism
• Respiratorisk muskeltrötthet

Behandling av andningssvikt

Patienter med akut andningssvikt har en ökad risk för hypoxisk vävnadsskada och bör läggas in på en respiratorisk/intensivvårdsavdelning. Patientens luftvägar, andning och cirkulation (ABC) måste bedömas och hanteras först, på samma sätt som i alla nödsituationer.

Det första målet är att korrigera hypoxemi och/eller förhindra vävnadshypoxi genom att bibehålla en arteriell syrgasspänning (PaO2) på 60 mm Hg eller en arteriell syrgasmättnad (SaO2) på mer än 90 %. Vanligtvis är det effektivt att initialt ge kompletterande syrgas och mekanisk ventilation, som ges med ansiktsmask (icke-invasiv) eller genom trakealintubation.

Specifik behandling av andningssvikt beror på den underliggande orsaken. Därför bör vi försöka identifiera de underliggande patofysiologiska störningar som lett till andningssvikt och korrigera dem genom att ge specifik behandling, t.ex. steroider och bronkdilatatorer vid KOL och astma, antibiotika vid lunginflammation och heparin vid lungemboli.

Mål för mekanisk ventilation

Mekanisk ventilation har två huvudsakliga mål:

1. Öka PaO2 genom att öka koncentrationen av inhalerat syre (FIO2) och det positiva end-expiratoriska trycket (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.