Bookshelf

admin

Issues of Concern

Även normala EEG-vågformer kan betraktas som potentiellt onormala, beroende på olika faktorer. Exempelvis ses alfavågor över de bakre huvudregionerna hos en normal vaken person och betraktas som den bakre bakgrundsrytmen. I vissa komatösa tillstånd kan det dock förekomma diffus alfaaktivitet (alfakomma) som anses patognomonisk. Deltavågor kan ses vid sömnighet och även hos mycket små barn; förekomsten av fokal deltaaktivitet kan dock vara onormal (se nedan). Beta-aktivitet förekommer i hjärnans frontala regioner och kan sprida sig bakåt i tidig sömn. Fokal beta-aktivitet ses ibland vid strukturella skador och även vid olika epilepsiformer (generaliserad snabb aktivitet/GFA). Mediciner som lugnande medel (fenobarbital, bensodiazepiner) orsakar ofta diffus beta-aktivitet.

Trifasiska vågor: Trifasiska vågor beskrevs först 1950 av Foley och 1955 gav Bickford och Butt namnet. Detta ansågs först vara patognomiskt för hepatisk encefalopati. De är dock ospecifika och kan ses vid vilken metabolisk encefalopati som helst. De är skarpa vågor med hög amplitud, där varaktigheten i varje fas är längre än i nästa. De är skarpt konturerade med tre faser. Den första fasen är alltid negativ, därav namnet trifasiska vågor. Trifasiska vågor ses diffust med bifrontal dominans och är synkrona. De ses inte i vaket tillstånd. De ses hos patienter med förändrade medvetandenivåer. Hypotesen är att de uppstår på grund av strukturella eller metaboliska avvikelser på de thalamokortikala nivåerna på grund av förändringar i de thalamokortikala reläerna.

Interiktala epileptiforma urladdningar (IED): Interiktal epileptiform urladdning är en onormal synkron elektrisk urladdning som genereras av en grupp neuroner i området för det epileptiska fokuset. De representerar det epileptiska fokuset hos patienter med epileptiska anfall. De har en låg känslighet vid rutinmässig 30-minuters EEG-registrering, och utbytet ökar vid upprepad EEG-registrering och långvariga EEG-registreringar. Förekomsten av IED i ett rutin-EEG hos barn med nytillkomna anfall är 18-56 %, medan den hos vuxna är 12-50 %. Även om de är ovanliga kan de förekomma hos friska personer utan anamnes på anfall. IED:er kan delas in i spikar eller skarpa spikar.

  • Spik och våg: Spikar är mycket korta i varaktighet, med en skarpt spetsig toppvaraktighet på 20 till 70 millisekunder. En spik följs av en vågkomponent, och denna genereras av GABA-b-medierade strömmar.
  • Spikar: Skarpvarv har en längre varaktighet än en spik och varar 70 till 200 millisekunder.

Följande mönster av interiktala epileptiforma urladdningar kan ses:

3 Hz och spik-våg: Dessa är typiska för frånvaroanfall men kan även förekomma vid andra typer av generaliserade anfall. Den vakna bakgrunds-EEG-aktiviteten är normal. Spike-and-wave är en bisynkron, symmetrisk urladdning med plötslig debut och upplösning med en frekvens på 3,5 Hz till 4 Hz vid debut, som saktar ner till 2,5 Hz till 3 Hz vid upplösning. Den största amplituden finns vid de övre frontala elektroderna. EEG-avladdningarna är reaktiva och hämmas av ögonöppning och vakenhet. Hyperventilation och hypoglykemi aktiverar dem lätt. Även om de upplevs som subkliniska kan reaktionstest visa på en subtil nedgång i maximal vakenhet. Dessa uppstår sekundärt till thalamokortikala oscillationer, vilket är samma mekanism som resulterar i sömnspindlar.

Centro-temporala spikar/ Rolandiska spikar: Dessa ses vid benign fokal epilepsi i barndomen med centrotemporala spikar (BECTS). Epileptiska spikar som kännetecknas av horisontella dipoler är vanliga och har vanligtvis maximal negativitet i det centrotemporala området och positivitet i det frontala området. EEG-urladdningarna kan vara unilaterala, bilaterala eller ha skiftande lateralitet och ofta asynkrona mellan hemisfärerna. Hyperventilation och fotstimulering påverkar inte EEG-avladdningarna, medan sömnighet och sömn aktiverar dessa spikar. Mer än ett anfallsfokus kan noteras, och ibland flyttar spikarna sin placering mot eller bort från det centrotemporala området. Anfallen är vanligtvis korta fokala och även sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall och ses under sömn och sällan under vakenhet.

Epileptisk encefalopati med kontinuerlig spike-and-wave under sömn (CSWS): Kontinuerlig spik- och vågaktivitet ses under sömnen. Detta kan ses i många olika anfallssubtyper och epilepsisyndrom. Det kan orsakas av strukturella avvikelser i hjärnan, genetiska avvikelser och metaboliska störningar.

Slow spike and waves: Dessa bilateralt synkrona urladdningar förekommer vid symtomatiska generaliserade epilepsier och är det typiska EEG-funktionen hos barn med Lennox-Gastaut syndrom (LGS). Frekvensen för dessa urladdningar ligger vanligen i intervallet 1 Hz till 2,5 Hz. Långsam spike-and-wave kan utvecklas från ett tidigare normalt EEG eller mönster av hypsarytmi (som ses vid spasmer hos barn) eller flera oberoende skarpa vågfält. Den vakna bakgrunden visar generaliserad långsamhet. Det kan förekomma ökning i sömnen till elektrisk status epilepticus (ESES). Spikarna har en amplitudbetoning i de frontala och temporala regionerna.

Polyspikar och vågor: Ett komplex av repetitiva spikar noteras, följt av en vågkomponent. Dessa ses vid generaliserad epilepsi och mer sällan vid fokal epilepsi. Generaliserade polyspikar och vågor ses ofta vid myoklonisk epilepsi. Exempel på myoklonisk epilepsi är juvenil myoklonisk epilepsi och progressiv myoklonisk epilepsi. Polyspik- och vågutladdningar har en frekvens på mellan 3,5 och 5 Hz och kallas snabba spikar och vågor. De visar en bifrontal dominans. Myoklonisk epilepsi drabbar främst övre extremiteter, även om den kan drabba nedre extremiteter. Fotostimulering aktiverar ofta dessa urladdningar.

Generaliserade spikar och vågor: Enstaka spikar noteras, följt av en vågkomponent. Dessa ses vid primär generaliserad epilepsi. När de uppträder vid idiopatisk generaliserad epilepsi förekommer de med en normal bakgrund och andra epileptiforma avvikelser ses inte.

Lateraliserade periodiska urladdningar (LPDs eller PLEDs): LPDs är repetitiva fokala urladdningar som uppträder med jämna mellanrum. LPDs kan ses med fokala strukturella skador (vanligtvis akuta) och efter upplösning av partiellt insatt status epilepticus. Det finns ingen definierad morfologi för LPDs, och de kan förekomma som spikar, former, polyspikar, spikar och vågor etc. Herpes simplex encefalit beskrivs klassiskt ha temporala LPDs. Andra tillstånd som kan orsaka LPDs är hjärninfektioner, tumörer, Creutzfeldt-Jacobs sjukdom och andra tillstånd som orsakar akuta hjärnskador som subarachnoidalblödning, stroke eller traumatisk hjärnskada.

Bilaterala oberoende periodiska urladdningar (BIPDs/ BiPLEDs): BIPDs är LPDs som uppstår från 2 olika platser, var och en från olika hjärnhalvor. De två LPDs är oberoende och inte synkrona och kan förekomma med olika frekvenser.

Generaliserade periodiska urladdningar (GPDs): GPDs är synkrona, repetitiva urladdningar som inträffar med regelbundna intervaller. Intervallerna mellan urladdningarna är vanligtvis kvantifierbara. Morfologin hos varje urladdning är likartad. De kan ses i flera olika tillstånd, inklusive anoxisk hjärnskada, hypotermi, under eller efter upplösning av status epilepticus, infektiös/toxisk/metabolisk encefalopati osv. De uppstår sekundärt till följd av störningar i de thalamokortikala vägarna. Prognosen är ofta försiktig, men den är i slutändan beroende av den underliggande etiologin. De kan ses tillsammans med icke-konvulsivt status epilepticus, men de utgör inte status epilepticus i sig själva.

SREDA (Subkliniska EEG-avladdningar hos vuxna): Detta är ett sällan sett mönster som vissa betraktar som en godartad variant men som i allmänhet betraktas som epileptiform. Detta har rapporterats även hos barn. Utseendet kan efterlikna ett elektrografiskt anfall eftersom det sker en plötslig utveckling av högspänningsgeneraliserad snabb (5 Hz till 6 Hz) spik- och vågaktivitet och kan förekomma i ett återkommande mönster.

Kort (potentiellt iktal) rytmiska epileptiforma urladdningar B(i)RDs/ BERDs: Detta är sällsynt och beskrivs oftast hos kritiskt sjuka patienter och nyfödda barn. Urladdningarna kan vara plötsliga utbrott av skarpt konturerad theta-aktivitet som varar upp till 3 sekunder. Detta kan vara relaterat till epileptogena foci vid refraktär epilepsi och även till områden med hjärnskador hos kritiskt sjuka patienter.

Nej epileptiforma avvikelser:

Slowing: Långsamhet i EEG tyder på cerebral dysfunktion. Slowing kan beskrivas som ”polymorf” baserat på vågformernas form och ”rytmisk” baserat på frekvensen. Det är allmänt accepterat att polymorfisk långsamhet ses vid strukturell dysfunktion, medan rytmisk långsamhet kan vara mycket mer vägledande för underliggande epileptiform dysfunktion.

Slowing kan vara antingen diffus eller fokal, beroende på var eller hur stor del av hjärnan som berörs.

  1. Diffus slowing: Diffus slowing tyder på global cerebral dysfunktion. Långsamheten kan vara i theta- eller deltaområdet. Fördröjningen kan ha hög eller låg amplitud. Flera etiologier kan orsaka diffus slowing, bland annat sedativa läkemedel, metabolisk encefalopati, toxisk encefalopati, cerebrala infektioner som meningoencefalit eller djupa strukturella lesioner i hjärnstammen mitt i linjen.
  2. Fokal slowing: Fokal slowing indikerar fokal cerebral dysfunktion. Detta kan vara kontinuerligt eller intermittent.

    • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
    • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

      • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
      • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
      • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
    • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Det är inte specifikt för hjärndöd och kan ses vid djup sedering och svår hypotermi samt vissa metaboliska störningar. När man utför inspelning som ett kompletterande test för att fastställa hjärndöd måste vissa kriterier uppfyllas, bland annat 30 minuters EEG av god kvalitet, en komplett uppsättning skalpelektroder måste användas med interelektrodimpedanser mellan 100 och 10 000 ohm. Avståndet mellan elektroderna måste vara minst 10 cm.

Mönster för störningsundertryckning:

Burst suppression kännetecknas av korta utbrott av elektrografisk aktivitet. Utbrotten kan vara skarpa vågor, spikar eller långsamma vågor. Utbrotten ses intermittent i en bakgrund av isoelektriskt EEG. Det representerar ett tillstånd av kortikal hyperexcitabilitet på grund av nedsatt hämning. De kan ses som en medicineringseffekt av lugnande läkemedel, hypotermi, metaboliska störningar och anoxisk hjärnskada vid hjärtstillestånd. Ytterligare fördjupning av koma på grund av burstundertryckning resulterar i allvarlig långsamhet med låg amplitud utan reaktivitet, EEG:et verkar relativt platt. Burst suppression induceras ofta medicinskt vid medicinsk behandling av refraktär status epilepticus. Målet är att hålla bursts till 1 per sida eller mindre. Myokloniska ryck kan ses tillsammans med bursts vid anoxisk hjärnskada.

Breach rytm:

Inte i sig själv innebär någon elektrisk eller strukturell abnormitet utan snarare en fokal onormal morfologi och spänningsförändring som ses över områden med kranie- eller skalpdefekter. Detta är relaterat till minskad impedans för att fånga upp signalen från hjärnbarken, där det överliggande benet eller den överliggande vävnaden saknas.