Hur ökar diabetes risken för bukspottkörtelinflammation?
För en genomsnittlig person är chansen att drabbas av akut bukspottkörtelinflammation mellan 5 och 35 av 100 000 per år. Risken för kronisk pankreatit är mellan 5 och 12 på 100 000 per år. I förhållande till personer utan diabetes har personer med diabetes en 1,74 gånger ökad risk för akutpankreatit och 1,4 gånger ökad risk för kronisk pankreatit.
Det finns flera orsaker till detta, och flera orsaker kan vara närvarande samtidigt.
Gallstenar
Personer med diabetes löper större risk att få gallstenar än personer utan diabetes, och dessa kan orsaka akut pankreatit. I själva verket är gallstenar den vanligaste orsaken till akut pankreatit i västländerna. Den ökade risken varierar från 50 % upp till 17 gånger ökad risk för akut pankreatit Vissa forskare tror att gallstenar hindrar frisättningen av galla eller ämnen från bukspottkörteln och därefter skadar bukspottkörteln, andra tror att gallstenar överstimulerar delar av bukspottkörteln så att de orsakar inflammation i organet.
Höga triglycerider
Personer med diabetes har ofta hypertriglyceridemi, eller förhöjda nivåer av typer av fetter som kallas triglycerider i blodet. Både personer med typ 1- och typ 2-diabetes kan hahypertriglyceridemi. När triglyceridnivåerna stiger för högt kan pankreatit uppstå.Att sänka triglyceridnivåerna kan både förebygga och behandla pankreatit orsakad av hypertriglyceridemi. Ett sätt att sänka triglyceriderna är att upprätthålla god kontroll över blodsockernivåerna. Vissa individer är predisponerade för högre triglyceridnivåer baserat på sin genetik.
Autoimmunitet
Typ 1-diabetes är ett autoimmunt tillstånd och är som sådant förknippat med en ökad risk för andra autoimmuna sjukdomar, inklusive autoimmuna former av pankreatit.
Medicinering
Vissa diabetesmediciner kan öka risken för pankreatit. Särskilt den klass av läkemedel som riktar sig mot glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) för att kontrollera blodsockernivåerna har kopplats till den ökade risken. Läkemedlen Januvia (sitagliptin) och Byetta (exenatid) hör till denna kategori. På samma sätt kan blodtryckssänkande läkemedel som personer med diabetes ofta tar och som kallas ACE-hämmare ha ett samband med ökad risk för bukspottkörtelinflammation. Det råder dock ännu inte konsensus om huruvida de två läkemedelsklasserna verkligen orsakar den ökade risken för bukspottkörtelinflammation.
Andra orsaker
Individer med diabetes har en större sannolikhet för beteenden som ökar risken för bukspottkörtelinflammation, såsom alkohol- och tobaksbruk. De är också mer benägna att drabbas av fetma, vilket också kan predisponera för pankreatit.
Aune D, Mahamat-Saleh Y, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus and the risk of pancreatitis: En systematisk genomgång och metaanalys av kohortstudier. Pancreatology. 2020, https://doi.org/10.1016/j.pan.2020.03.019
Aune D, Vatten LJ. Diabetes mellitus och risken för gallblåsesjukdom: En systematisk genomgång och metaanalys av prospektiva studier. J Diabetes Complicat. 2016;30(2):368-73.
Cao C, Yang S, Zhou Z. GLP-1-receptoragonister och säkerhetsproblem för bukspottkörteln hos patienter med typ 2-diabetes: data från kardiovaskulära utfallsstudier. Endokrin. 2020;
Gonzalez-perez A, Schlienger RG, Rodríguez LA. Akut pankreatit i samband med typ 2-diabetes och antidiabetiska läkemedel: en befolkningsbaserad kohortstudie. Diabetes Care. 2010;33(12):2580-5.
Hartz JC, De ferranti S, Gidding S. Hypertriglyceridemia in Diabetes Mellitus: Implikationer för den pediatriska vården. J Endocr Soc. 2018;2(6):497-512.
Mikó A, Farkas N, Garami A, et al. Preexisting Diabetes Elevates Risk of Local and Systemic Complications in Acute Pancreatitis: Systematic Review and Meta-analysis. Pancreas. 2018;47(8):917-923.
Singh S, Chang HY, Richards TM, Weiner JP, Clark JM, Segal JB. Glukagonliknande peptid 1-baserade terapier och risk för sjukhusvistelse för akut pankreatit vid typ 2-diabetes mellitus: en befolkningsbaserad matchad fall-kontrollstudie. JAMA Intern Med. 2013;173(7):534-9.
Världsövergripande trender i diabetes sedan 1980: en poolad analys av 751 befolkningsbaserade studier med 4,4 miljoner deltagare. Lancet. 2016;387(10027):1513-1530.