Kod för åtkomst till webbplatsen
Om du sitter nära en schimpans, stirrar ansikte mot ansikte och har ständig ögonkontakt, händer något intressant, något som är omväxlande rörande, förbryllande och lite läskigt. När du stirrar på detta djur inser du plötsligt att ansiktet som stirrar tillbaka är en kännande individs ansikte, som är igenkännbart besläktad. Man kan inte låta bli att undra: Vad är det för fel på de där människorna med intelligent design?
Chimpanser är nära släkt med människor, men de är inte identiska med oss. Vi är inte schimpanser. Schimpanser utmärker sig för att klättra i träd, men vi slår dem med händerna i balansbalkens rutiner; de är täckta av hår, medan vi bara har enstaka killar med riktigt håriga axlar. De viktigaste skillnaderna beror dock på hur vi använder våra hjärnor. Chimpanser har ett komplext socialt liv, spelar maktpolitik, förråder och mördar varandra, tillverkar verktyg och lär ut verktygsanvändning mellan generationer på ett sätt som kan betecknas som kultur. De kan till och med lära sig att göra logiska operationer med symboler, och de har en relativ känsla för siffror. Ändå närmar sig dessa beteenden inte på långa vägar komplexiteten och nyansen hos mänskliga beteenden, och enligt min mening finns det inte det minsta vetenskapliga bevis för att schimpanser har estetik, andlighet eller en förmåga till ironi eller poänger.
Vad förklarar dessa skillnader? För några år sedan genomfördes det mest ambitiösa projektet i biologins historia: sekvenseringen av det mänskliga genomet. För bara fyra månader sedan rapporterade ett forskarlag att de också hade sekvenserat hela schimpansens genom. Forskare har länge vetat att schimpanser och människor delar ungefär 98 procent av sitt DNA. Äntligen kan man dock sätta sig ner med två rullar med datorutskrifter, gå igenom de två genomerna och se exakt var vår 2-procentiga skillnad ligger.
Med tanke på de yttre skillnaderna verkar det rimligt att förvänta sig att hitta grundläggande skillnader i de delar av genomet som bestämmer schimpansens och människans hjärnor – rimligt åtminstone för en hjärncentrerad neurobiolog som jag. Men det visar sig att schimpanshjärnan och den mänskliga hjärnan knappt skiljer sig åt alls när det gäller deras genetiska underlag. En närmare titt på schimpansens genom avslöjar faktiskt en viktig läxa om hur gener och evolution fungerar, och det tyder på att schimpanser och människor är mycket mer lika varandra än vad till och med en neurobiolog kan tro.
DNA, eller desoxyribonukleinsyra, består av bara fyra molekyler, som kallas nukleotider: adenin (A), cytosin (C), guanin (G) och tymin (T). DNA-kodboken för varje art består av miljarder av dessa bokstäver i en exakt ordning. Om en nukleotid av misstag kopieras fel när DNA kopieras i en spermie eller ett ägg, blir resultatet en mutation. Om mutationen kvarstår från generation till generation blir den en DNA-skillnad – en av de många genetiska skillnader som skiljer en art (schimpanser) från en annan (människor). I genomer som omfattar miljarder nukleotider innebär en liten skillnad på 2 procent tiotals miljoner ACGT-skillnader. Och den 2-procentiga skillnaden kan vara mycket brett spridd. Människor och schimpanser har vardera någonstans mellan 20 000 och 30 000 gener, så det är troligt att det finns nukleotidskillnader i varenda gen.
För att förstå vad som skiljer schimpansers och människors DNA åt måste man först fråga: Vad är en gen? En gen är en sträng av nukleotider som anger hur ett enda distinkt protein ska tillverkas. Även om samma gen hos schimpanser och människor skiljer sig åt med ett A här och ett T där kan resultatet vara utan betydelse. Många nukleotidskillnader är neutrala – både mutationen och den normala genen leder till att samma protein tillverkas. Men med rätt nukleotidskillnad mellan samma gen i de två arterna kan de resulterande proteinerna skilja sig något i konstruktion och funktion.
Man skulle kunna anta att skillnaderna mellan schimpansens och människans gener kokar ner till den typen av skrivfel: en nukleotid byts ut mot en annan och ändrar genen som den sitter i. Men en närmare granskning av de två kodböckerna avslöjar mycket få sådana fall. Och de stavfel som ibland förekommer följer ett övertygande mönster. Det är viktigt att notera att gener inte agerar ensamma. Ja, varje gen reglerar konstruktionen av ett specifikt protein. Men vad talar om för den genen när och var den ska bygga det proteinet? Reglering är allt: Det är viktigt att inte starta gener som är relaterade till puberteten under till exempel spädbarnstiden, eller att aktivera gener som är relaterade till ögonfärg i urinblåsan.
I DNA-kodlistan finns denna kritiska information i en kort sträcka av As och Cs och Gs och Ts som ligger precis före varje gen och fungerar som en strömbrytare som slår på eller av genen. Brytaren i sin tur slås på av proteiner som kallas transkriptionsfaktorer, som aktiverar vissa gener som svar på vissa stimuli. Naturligtvis regleras inte varje gen av en egen distinkt transkriptionsfaktor; annars skulle en kodbok med så många som 30 000 gener kräva 30 000 transkriptionsfaktorer – och 30 000 fler gener för att koda för dem. Istället kan en transkriptionsfaktor påverka en rad funktionellt relaterade gener. Till exempel kan en viss typ av skada aktivera en transkriptionsfaktor som aktiverar en rad gener i dina vita blodkroppar och utlöser inflammation.
Det är viktigt med exakta omkopplingar. Föreställ dig konsekvenserna om några av dessa pyttesmå nukleotidförändringar uppstod i ett protein som råkade vara en transkriptionsfaktor: I stället för att aktivera 23 olika gener kanske proteinet plötsligt skulle ladda 21 eller 25 av dem – eller så skulle det aktivera de vanliga 23 men i andra proportioner än normalt. Plötsligt skulle en liten nukleotidskillnad förstärkas i ett nätverk av genskillnader. (Och föreställ dig konsekvenserna om de förändrade proteinerna är transkriptionsfaktorer som aktiverar gener som kodar för ännu fler transkriptionsfaktorer!) När schimpansens och människans genom jämförs finns några av de tydligaste fallen av nukleotidskillnader i gener som kodar för transkriptionsfaktorer. Dessa fall är få, men de har långtgående konsekvenser.
Chimpansens och människans genomer avslöjar också en historia av andra typer av skillnader. I stället för en enkel mutation, där en enda nukleotid kopieras felaktigt, kan man tänka sig en insättningsmutation, där en extra A, C, G eller T släpps in, eller en deletionsmutation, där en nukleotid faller bort. Insertions- eller deletionsmutationer kan få stora konsekvenser: Tänk dig den deletionsmutation som förvandlar meningen ”Jag tar moussen till efterrätt” till ”Jag tar musen till efterrätt”, eller den insättningsmutation som är implicit i ”Hon tackade nej till en träff med mig efter att jag hade bett henne att följa med mig på bowling”. Ibland handlar det om mer än en enda nukleotid; hela sträckor av en gen kan tas bort eller läggas till. I extrema fall kan hela gener tas bort eller läggas till.
Viktigare än hur de genetiska förändringarna uppstår – genom insättning, borttagning eller ren mutation – är var i genomet de uppstår. Kom ihåg att för att dessa genetiska förändringar ska bestå från generation till generation måste de förmedla någon evolutionär fördel. När man undersöker den 2-procentiga skillnaden mellan människor och schimpanser visar sig generna i fråga vara evolutionärt viktiga, om än banala. Schimpanser har till exempel väldigt många fler gener som är relaterade till luktsinnet än vad vi har; de har ett bättre luktsinne eftersom vi har förlorat många av dessa gener. Den 2-procentiga skillnaden omfattar också en ovanligt stor andel gener som är relaterade till immunsystemet, parasiternas sårbarhet och infektionssjukdomar: Chimpanser är resistenta mot malaria, vilket vi inte är; vi hanterar tuberkulos bättre än vad de gör. En annan viktig del av de 2 procenten omfattar gener relaterade till reproduktion – den typ av anatomiska skillnader som delar en art i två delar och hindrar dem från att korsa sig med varandra.
Det är logiskt. Ändå har schimpanser och människor mycket olika hjärnor. Vilka är då de hjärnspecifika generna som har utvecklats i mycket olika riktningar hos de två arterna? Det visar sig att det knappast finns några som passar in på den listan. Även detta är mycket logiskt. Undersök en neuron från en mänsklig hjärna i mikroskop och gör sedan samma sak med en neuron från hjärnan hos en schimpans, en råtta, en groda eller en havssnigel. Neuronerna ser alla likadana ut: fibrösa dendriter i ena änden, en axonal kabel i den andra. Alla drivs av samma grundläggande mekanism: kanaler och pumpar som förflyttar natrium, kalium och kalcium och utlöser en våg av excitation som kallas aktionspotential. De har alla ett liknande komplement av neurotransmittorer: serotonin, dopamin, glutamat och så vidare. De är alla samma grundläggande byggstenar.
Den största skillnaden ligger i själva antalet neuroner. Den mänskliga hjärnan har 100 miljoner gånger fler neuroner än vad en havssnigels hjärna har. Varifrån kommer dessa skillnader i kvantitet? Vid någon punkt i sin utveckling måste alla embryon – oavsett om de är människor, schimpanser, råttor, grodor eller sniglar – ha en enda första cell som är inriktad på att generera neuroner. Den cellen delar sig och ger upphov till två celler, som sedan delar sig till fyra, åtta och 16 celler. Efter ett dussintal omgångar av celldelning har man ungefär tillräckligt med neuroner för att driva en snigel. Efter ytterligare 25 omgångar eller så har man en mänsklig hjärna. Om man stannar ett par omgångar innan dess har man en hjärna som är ungefär en tredjedel så stor som en människohjärna och en hjärna för en schimpans. Det är mycket olika resultat, men det är relativt få gener som reglerar antalet omgångar celldelning i nervsystemet innan de avbryts. Och det är just några av dessa gener, de som är involverade i nervutvecklingen, som finns med på listan över skillnader mellan schimpansens och människans genom.
Det är det; det är den 2-procentiga lösningen. Det som är chockerande är hur enkel den är. För att vara människa behöver människan inte ha utvecklat unika gener som kodar för helt nya typer av neuroner eller neurotransmittorer, eller en mer komplex hippocampus (med förbättrat minne som följd), eller en mer komplex frontalcortex (från vilken vi får förmågan att skjuta upp tillfredsställelse). I stället beror vår intelligens som art på att vi har ett enormt antal av bara några få typer av färdiga neuroner och på det exponentiellt större antalet interaktioner mellan dem. Skillnaden är den rena kvantiteten: Kvalitativa skillnader uppstår ur ett stort antal. Generna kan ha något att göra med denna kvantitet, och därmed med komplexiteten i den kvalitet som uppstår. Men ingen gen eller inget genom kan någonsin tala om för oss vilken typ av kvaliteter detta kommer att vara. Kom ihåg det när du och schimpansen står öga mot öga och försöker förstå varför den andra verkar vagt bekant.