Kronisk hjärtsvikt, kongressiv hjärtsvikt, Systolisk hjärtsvikt
Kronisk hjärtsvikt
Synonymer
Kongestiv hjärtsvikt
Systolisk hjärtsvikt
Relaterade tillstånd
Kardiomyopati
Akut dekompenserad hjärtsvikt
Beskrivning av problemet
Kronisk hjärtsvikt är vanligt. Över 5 miljoner människor enbart i USA bär på denna diagnos, och varje år får över 600 000 patienter en ny diagnos. Samtidigt är sjukligheten och dödligheten i samband med denna sjukdomsprocess häpnadsväckande – det sker över 1 miljon sjukhusinläggningar varje år, nästan 300 000 årliga dödsfall och det är den största Medicare-utgiften.
Kronisk hjärtsvikt kan orsakas av ett antal kliniska tillstånd – vanligast är att det är resultatet av kranskärlssjukdom. Med detta sagt finns det ett antal icke-ischemiska etiologier, inklusive myokardit, högt blodtryck, klaffsjukdomar, genetiska kardiomyopatier, läkemedel och toxiner samt bindvävssjukdomar, för att nämna några. Faktum är att nästan hälften av alla patienter med kronisk hjärtsvikt har en idiopatisk kardiomyopati, där en gemensam etiologi inte kan identifieras.
Patienter kan presentera kronisk hjärtsvikt på olika sätt. Vissa patienter har absolut inga symtom och har endast bevis på strukturell hjärtsjukdom som identifierats genom screeningundersökning (t.ex. ekokardiografi). Vissa patienter upplever milda symtom som förvärras av förhållanden med ökad myokardiell efterfrågan; symtomen omfattar dyspné vid ansträngning, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, perifert ödem och trötthet. Andra patienter kommer att presentera ett akut dekompenserat tillstånd, med eller utan hemodynamisk stabilitet, på grund av volymöverbelastning och/eller låg hjärtminutvolym.
Nyckelpunkter för hantering
För de flesta patienter kommer en systematisk utvärdering med hjälp av anamnes, fysisk undersökning och ett antal kompletterande studier att hjälpa till att urskilja etiologin till deras kroniska hjärtsvikt. Om kranskärlssjukdom anses vara orsaken bör man noggrant överväga värdet av revaskulariseringsprocedurer för behandling.
Andra viktiga komponenter i behandlingen omfattar användning av diuretikabehandling för att uppnå och bibehålla euvolemia, tillämpning av neurohormonella (ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, aldosteronantagonister) och sympatikusantagonister (betablockerare) terapier för att främja återhämtning av myokardiet och vända remodellering, Hjärtresynkronisering för patienter med elektrisk ventrikulär dyssynkroni (vidgad QRS) och implantation av en implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) för patienter med kraftigt nedsatt ejektionsfraktion som löper risk att drabbas av plötslig hjärtdöd.
Nödfallshantering
Hanteringen av kronisk hjärtsvikt är sällan en nödsituation, såvida inte patienten har haft en akut dekompensation. Målen för behandlingen av patienter med kronisk hjärtsvikt fokuserar på tillägg av neurohormonella antagonister (t.ex. betablockerare, ACE-hämmare/angiotensinreceptorblockerare, aldosteronantagonister) för att förbättra hjärtfunktionen, diuretikaterapi för att säkerställa euvolemia, ICD:er för patienter med hög risk för plötslig död, kardiell resynkroniseringsterapi för patienter med dyssynkroni och farmakologiska (t.ex, inotropes) eller mekaniskt (t.ex. ventrikelhjälpmedel) cirkulatoriskt stöd för patienter med kardiomyopati i slutstadiet. Utvärdering av hjärttransplantation bör också övervägas för patienter med avancerad hjärtsvikt.
Diagnos
Patienter med kronisk hjärtsvikt utvärderas oftast med transtorakal ekokardiografi – detta bekräftar närvaron av systolisk dysfunktion, gör det möjligt att fastställa en ejektionsfraktion och hjälper till att utesluta tecken på annan strukturell hjärtsjukdom (t.ex. klaffstenos eller regurgitering, förmaks- eller ventrikelseptumdefekt, medfödda anomalier etc.). När en etiologi inte kan fastställas, och särskilt när ischemisk sjukdom är en möjlighet, bör hjärtkateterisering (eller annan diagnostisk metod) övervägas för att definiera kranskärlens anatomi och utvärdera förekomsten av obstruktiv kranskärlssjukdom.
En noggrann anamnes och fysisk undersökning är absolut nödvändig för att avgöra hur kompenserad en patient är ur ett hjärtsviktsperspektiv, och bör också ge viktiga ledtrådar till etiologin hos patientens kardiomyopati.
Labbstudier
Labbstudier bör komplettera anamnesen, den fysiska undersökningen och diagnostiska bildundersökningar. Avvikelser i serumelektrolyter, markörer för njurfunktion och leverfunktionstester kan hjälpa till att identifiera patienter som är dekompenserade och kräver mer optimal farmakologisk behandling, inklusive förstärkt diures.
Differentialdiagnos
Ett antal sjukdomsentiteter kan efterlikna en hjärtsviktspresentation. Vissa patienter som uppvisar dyspné, ortopné, perifert ödem och andra vanliga hjärtsviktssymtom, men som har en normal ejektionsfraktion vid bilddiagnostik, kan i själva verket ha diastolisk hjärtsvikt (dvs. hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion). Andra kardiopulmonala sjukdomar som kan presentera sig på liknande sätt är kronisk tromboembolisk sjukdom, kronisk angina/kranskärlssjukdom, pulmonell hypertoni och andra kroniska lungsjukdomar (t.ex. interstitiell lungsjukdom, kronisk obstruktiv lungsjukdom).
Bekräftande tester
Transthorakal ekokardiografi kan hjälpa till att identifiera patienter med nedsatt kontraktil funktion. Ett proBNP eller BNP kan vara förhöjt hos patienter med hjärtsvikt, särskilt när de är akut dekompenserade. När de är välkompenserade och euvolemiska kanske BNP eller proBNP inte är förhöjt. Dessutom tenderar proBNP- och BNP-nivåerna att vara lägre hos mer överviktiga personer.
Specifik behandling
Diuretika: verkar för att upprätthålla euvolemia genom att öka vätskeutsöndringen; dessa läkemedel förbättrar symtomen, men minskar inte mortaliteten, och kan i själva verket vara skadliga för njurfunktionen. Kan inkludera tiaziddiuretika, loopdiuretika. Kan ges oralt eller genom bolusdos IV eller kontinuerlig IV-infusion.
ACE-hämmare: – blockerar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II; minskar vasokonstriktion, kardiomyocythypertrofi, frisättning av aldosteron och vasopressin; minskar sjukhusinläggningar och dödlighet
Angiotensinreceptorblockerare: De har liknande effekter som ACE-hämmare, minskar antalet sjukhusinläggningar och dödlighet
Aldosteronantagonister: blockerar bindningen av aldosteron till dess receptor, minskar natriumretention och hjärtfibros, minskar antalet sjukhusinläggningar och dödlighet
Beta-blockerare: blockerar effekten av angiotensin II, har liknande effekter som ACE-hämmare, minskar antalet sjukhusinläggningar och dödlighet
Beta-blockerare: blockerar effekten av angiotensin II: minskar arytmi, vasokonstriktion, natriumretention och reninfrisättning vid aktivering av det sympatiska nervsystemet; minskar antalet sjukhusinläggningar och dödlighet
Digoxin: hämmar Na+-export via Na/K ATPas, vilket främjar kalciumretention och ökad inotropi; minskar antalet sjukhusinläggningar, men minskar inte dödligheten
Hydralazin och nitrater: Förbättrar den totala överlevnaden hos afroamerikaner med måttliga till svåra hjärtsviktssymptom som redan har optimal medicinsk behandling
Läkemedel och doser
Diuretika
Lasix: 20-80 mg initialdos; kan ge upp till 600 mg/dygn; kan ges oralt eller intravenöst
Torsemid: 10-20 mg initialdos; kan ge upp till 200 mg/dygn
Bumetanid:0.5-2 mg initialdos; kan ges upp till 20 mg/dag
Metolazon: 1-5 mg
Ace-hämmare
Captopril: startdos 6,25-12,5 mg TID; måldos 50 mg TID; maxdos 100 mg TID
Enalapril: startdos 2,5 mg BID; måldos 10 mg BID; maxdos 20 mg BID
Lisinopril: startdos 2.5-5 mg DAGLIGT; måldos 20 mg DAGLIGT; maxdos 40 mg DAGLIGT
Ramipril: startdos 1,25-2,5 mg DAGLIGT; måldos 10 mg DAGLIGT; maxdos 10 mg BID
Beta-blockerare
Metoprololsuccinat (Toprol XL): startdos 12,5 mg DAGLIGT; måldos 100-200 mg DAGLIGT
Carvedilol: startdos 3.125 mg BID; target dose 25 mg BID
Bisoprolol: starting dose 1.25 mg DAILY; target dose 10 mg DAILY
Angiotensis receptor blockers
Losartan: starting dose 25 mg DAILY; target dose 50 mg DAILY
Candesartan: starting dose 4 mg DAILY; target dose 32 mg DAILY
Valsartan: starting dose 80 mg DAILY; target dose 160 mg BID
Digoxin: target dose 0.125-0.25 mg DAILY (no loading dose)
Hydralazine: starting dose 25 mg TID; target dose 75 mg TID
Isosorbide dinitrate: starting dose 10 mg TID; target dose 4 0mg TID (should be used with hydralazine)
Aldosterone antagonists
Spironolactone: starting dose 12.5 mg DAGLIGT; måldos 25 mg DAGLIGT
Eplerenon: startdos 25 mg DAGLIGT; måldos 50 mg DAGLIGT (används för post-MI-patienter med hjärtsvikt)
Refraktära fall
För refraktära fall, särskilt de fall där diuresen har varit svår att genomföra, bör man överväga att öka diuretikadosen, byta till intravenös administrering, ge behandlingen som kontinuerlig intravenös infusion, eller tillsätta andra diuretikum.
Sjukdomsövervakning, uppföljning och disposition
förväntat svar på behandlingen
Målet med behandlingen är att uppnå klinisk euvolemia och att förbättra hjärtats kontraktilitet. För vissa patienter kan tillägget av evidensbaserade läkemedelsterapier mot hjärtsvikt (liksom mekanisk resynkroniseringsterapi när det är indicerat) förbättra överlevnaden och återföra hjärtat till sitt normala kontraktila tillstånd. För andra patienter kan kontraktila dysfunktioner kvarstå, men symtomen förbättras avsevärt. För andra kan deras kardiomyopati fortskrida, vilket ofta gör det nödvändigt att överväga avancerade hjärtsviktsterapier, inklusive ICD:er, ventrikelassistansanordningar och hjärttransplantation.
Fel diagnos
När en patients symtom inte förbättras med diuretikabehandling, eller när organperfusionen försämras efter initiering av diuretika (med utveckling av akut njursvikt, hypotoni etc.), bör en alternativ diagnos övervägas.
Följning
Alla patienter tjänar på att följas upp på en särskild hjärtsviktsklinik. De flesta av dessa kliniker är multidisciplinära och erbjuder viktig utbildning och titrering av evidensbaserade läkemedelsbehandlingar mot hjärtsvikt. Patienterna följs vanligen mycket noga under både initiering och titrering av de läkemedel som beskrivits tidigare. Noggrann uppmärksamhet bör ägnas åt klinisk dekompensation och biverkningar när man övervakar det terapeutiska svaret.
Patofysiologi
Hjärtsvikt är ett komplext kliniskt syndrom som beror på hjärtats oförmåga att tillgodose kroppens metaboliska krav. Patienter med kronisk hjärtsvikt har uppreglering av både det neurohormonella såväl som det sympatiska nervsystemet. Denna aktivering leder till patologiska effekter, inklusive natriumretention, vätskeretention, vasokonstriktion, hjärtfibros, myocythypertrofi och ökad arytmogenes.
Epidemiologi
Över 5 miljoner människor enbart i USA bär på en diagnos av kronisk hjärtsvikt. Majoriteten av patienterna har kardiomyopati på grund av obstruktiv kranskärlssjukdom och som en följd av tidigare hjärtinfarkt. Bland dem med initialt oförklarad hjärtsvikt finns dock orsaker som idiopatisk, bindvävssjukdom, hjärtklaffsjukdom, peripartumkardiomyopati, viral myokardit och toxininducerad kardiomyopati, för att nämna några.
Prognos
Hjärtsvikt är en progressiv sjukdom. Målen med initiala, evidensbaserade farmakologiska terapier är att stoppa denna patologiska progression och, i vissa fall, att vända myokardskadan. Patienter med kronisk hjärtsvikt har en ökad risk för dödlighet, och många av de ovan nämnda läkemedlen kommer att dämpa denna effekt. ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, aldosteronantagonister och betablockerare minskar alla sjukhusvistelser och förbättrar överlevnaden. För lämpliga patienter förbättrar dessutom ICD:er avsevärt överlevnaden.
För patienter som fortsätter att ha ihållande kontraktila dysfunktioner och som kräver frekventa sjukhusvistelser för dekompenserad hjärtsvikt ökar dödligheten avsevärt. För dem som utvecklas till kardiomyopati i slutstadiet krävs ofta avancerade hjärtsviktsbehandlingar. Inotropa terapier (t.ex. milrinon och dobutamin) förbättrar symtomen men minskar faktiskt överlevnaden. Man bör också överväga att använda ventrikelhjälpmedel eller hjärttransplantation hos lämpliga patienter.
Speciella överväganden för sjuksköterskor och annan vårdpersonal.
N/A
Vad är bevisen?
”AHA Statistical Update”. Circulation. vol. 119. 2009. pp. e21Ny statistik för patienter med kronisk hjärtsvikt.
Jessup, M, Brozena, S. NEJM. vol. 348. 2003. pp. 2007Riktlinjer för behandling av patienter med kronisk hjärtsvikt.
Levy, W. Circulation. vol. 120. 2009. s. 835-842. Riktlinjer för användning av ICD:er hos patienter med kronisk hjärtsvikt.