Läkemedelsinducerad akut urinretention

Bakgrund Akut urinretention definieras som en plötslig oförmåga att urinera, vilket vanligtvis är smärtsamt och kräver kateterisering (1). Detta kan försämra livskvaliteten och kan orsaka njurskador (2). En mängd olika läkemedel som används för symtombehandling kan bidra till urinretention. Denna Fast Fact kommer att granska läkemedelsinducerad AUR och erbjuda hanteringsstrategier.

Kliniska kännetecken och utvärdering Tecken och symtom på AUR är bl.a. smärta och ömhet i urinblåsan/suprapubisk smärta och ömhet samt nytillkommen överflödsinkontinens. Förekomsten av AUR bör bedömas hos äldre patienter som utvecklar delirium, särskilt om de har underliggande demens. Mediciner är en vanlig orsak till AUR. Vanliga etiologier som inte är kopplade till läkemedel är godartad prostatahypertrofi, malignitet (t.ex. epidural ryggmärgskompression), neurogen urinblåsa och fekal impaktion. Det finns få uppgifter om förekomsten av AUR inom den palliativa vården. En liten observationsstudie visade dock att 15 % av de patienter som togs in till ett stort palliativt vårdprogram hade urinretention (3). Till skillnad från AUR är kronisk urinretention svår att definiera eftersom urinvolymerna varierar kraftigt mellan patienterna. Kronisk urinretention är ofta resultatet av ett kroniskt neurologiskt tillstånd eller godartad prostatahypertrofi. En viktig skillnad mellan akut och kronisk urinretention är att kronisk urinretention ofta är asymtomatisk och sällan smärtsam på grund av en gradvis distension av blåsan med tiden. Vanliga symtom på kronisk urinretention är frekvens, tveksamhet och minskad kraft i urinflödet (4).

Läkemedel associerade med AUR Läkemedel med antikolinerga egenskaper (t.ex. antipsykotika antihistaminer och många antiemetika och antidepressiva medel) samt opioider och anestetika är ofta associerade med AUR. Andra läkemedel är alfa-agonister, bensodiazepiner, NSAID, detrusorrelaxantia (t.ex. oxybutynin) och kalciumkanalantagonister. Äldre patienter löper större risk på grund av ökad förekomst av benign prostatahypertrofi (BPH) och polyfarmaci.

• Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är en underkänd orsak till retention. En prospektiv studie visade att urinretention förekom hos cirka 10 % av de patienter som förskrivits SSRI och symtomet leder ofta till att läkemedlet avbryts (5).
• Opioider som orsakar urinretention har länge varit känt och är mest studerat hos postoperativa vuxna patienter där förekomsten är cirka 25 % (6). Alla opioider kan orsaka urinretention på grund av mu-opioidreceptoragonism.

Post Void Residual är den volym urin som finns kvar i blåsan i slutet av miktion. Guldstandarden för PVR-mätning är transuretral kateterisering, men på grund av det obehag som detta innebär är icke-invasiv uppskattning av blåsvolymen med hjälp av en bärbar blåsskanner ett vanligt använt alternativ som ofta utförs av sjuksköterskan vid sängen. Tröskelvärden som avgränsar vad som utgör en onormal PVR är dåligt kända och PVR-mätningar med hjälp av bärbara skannrar kan vara felaktiga i närvaro av ascites (7). I allmänhet bör beslut om klinisk hantering baseras på patientens symtom och tendenserna i PVR-mätningarna snarare än på ett strikt tröskelvärde för PVR-mätning. En akut ökning av PVR-värdena från 200 mL till 450 mL i samband med akut begynnande suprapubisk smärta eller obehag tyder till exempel på AUR, medan en asymtomatisk patient med en PVR på 300 mL kanske inte behöver någon åtgärd alls.

Fysisk undersökning En distenderad blåsa är palpabel som en öm suprapubisk massa när den har nått en urinvolym på 150 ml. Blåsor med volymer över 500 mL kan manifestera sig som en synlig suprapubisk massa hos smala patienter. Eftersom en normal blåsvolym är mindre än 50 mL kan AUR missas vid fysisk undersökning, särskilt hos överviktiga patienter.

Klinisk behandling AUR kan vara en medicinsk nödsituation; därför bör sådana patienter kateteriseras för att lindra blåsans distension. Beroende på patientens ålder bör patienterna behandlas med antingen kateterisering in och ut följt av ett försök med spontant tömning eller skickas hem med en förvaringsblåskateter i flera dagar till en vecka. Patienter som är äldre än 75 år och patienter med PVRs större än 1000 ml har mindre sannolikhet att få framgångsrik tömning efter en engångskateterisering. Medicineringen bör ses över och de störande ämnena bör stoppas eller dosbegränsas. Om BPH är en bidragande faktor kan tillägg av BPH-läkemedel, t.ex. 5-α-reduktashämmare och α-antagonister, bidra till att förbättra urinflödet (6). Om ett spontant urineringsförsök misslyckas efter justering av medicinering och flera dagars kateterisering är en remiss till urologi motiverad (8).

För patienter med begränsad förväntad livslängd för vilka orsakande mediciner inte kan justeras är livslång invärtes kateterisering eller intermittent kateterisering rimliga alternativ. Även om många kliniker kan anse att kateterisering är betungande, visade en undersökning av patienter med neurogen urinblåsa som använde långvarig invagination eller intermittent självkateterisering att majoriteten av patienterna upplevde att användningen av kateterisering påverkade livskvaliteten positivt (9).

Novella farmakologiska behandlingsstrategier Om den felande farmakoterapin inte kan stoppas kan riktade farmakologiska terapier eventuellt motverka urinretention, även om sådan användning betraktas som prövning. Opioidantagonister som naloxon och metylnaltrexon kan blockera opioidreceptorer och möjliggöra normal urinering enligt en fallrapport och en enda preklinisk kontrollerad studie (10,11). I en fallrapport beskrevs reversering av citalopramrelaterad AUR genom tillägg av mirtazapin (12).

1. C. Dawson, H. Whitfield. ABC of Urology. Urologiska nödsituationer i allmänpraktiken. BMJ 1996; 312 : 838-840.
2. Thomas K, Chow K, Kirby RS. Akut urinretention: en genomgång av etiologi och behandling. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2004;7(1):32-7.
3. Currow DC, Agar MR, To TH. Biverkningar inom hospice och palliativ vård: en pilotstudie för att fastställa om det är möjligt att samla in uppgifter och fastställa basnivåerna. J Palliat Med. 2011; 14(3):309-14.

4. Negro CL, Muir GH. Kronisk urinretention hos män: hur vi definierar det och hur påverkar det behandlingsresultatet. BJU Int. 2012 Dec;110(11):1590-4.

2. Uher R, Rarmer A, Henigsberg N, et al. Biverkningar av antidepressiva läkemedel. Br J Psychiatry. 2009; 195(3):202-210.
3. Verhamme K, Miriam C, Sturkenboom M, et al. Drug-induced urinary retention: incidence, management and prevention. Läkemedelssäkerhet. 2008;31(5):373.
4. Asimakopoulos AD, De Nunzio C, et al. Measurement of post-void residual urine. Neurourology and Urodynamics 2014; DOI 10.1002/
5. Sakakirbara R, Hattori T, et al. Micturitional disturbance in acute dis
6. Choong S, Emberton M. Acute urinary retention. BJU International. 2000; 85:186-201.
7. James R, Frasure HE, Mahaja ST. Urinkateterisering kanske inte påverkar livskvaliteten negativt hos patienter med multipel skleros. ISRN Neurology. 2014. Article ID 167030.
8. Rosow CE, Gomery P, Chen TY, et al. Reversal of opioid-induced bladder dysfunction by inravenous naloxone and methylnaltrexone. Clin Pharmacol Ther. 2007; 82(1):48-53.
9. Garten L, Buhrer C. Reversal of morphine-induced urinary retention after methylnaltrexone. Arch Dis Cild Fetal Neonatal Ed. 2012; 97(2):F151-3.
10. Lenze EJ. Omvändning av SSRI-associerad urinretention med mirtazapinförstärkning. J Clin Psychopharmacology. 2012; 32(3):434.

Author Affiliation: University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA

Intressekonflikter: Författaren har inte avslöjat några relevanta intressekonflikter.

Versionshistorik: Författaren har inte avslöjat några relevanta intressekonflikter: Publicerad i februari 2015; copy-re-edited september 2015 av Sean Marks MD.