PMC

Fenomenet ”R-on-T” beskrevs först av Smirk 1949 som ”R-vågor som avbryter T-vågor”.1,2 1966 beskrev Francois Dessertenne en specifik elektrokardiografisk form av polymorf ventrikulär takykardi (PVT) som kännetecknas av förändrad amplitud hos komplexen med en karakteristisk vridning runt den isoelektriska baslinjen med förlängt QT-intervall, som han kallade ”torsades de pointes” (TdP).3 I den mest typiska formen är plötslig sänkning av hjärtfrekvensen (dvs, pauser) föregår alltid varje TdP-utbrott, och den återkommande arytmin kallas ”pausberoende TdP”.4 PVT är faktiskt en ovanlig arytmi med flera orsaker och har klassificerats beroende på om de är förknippade med ett långt QT-intervall eller normalt QT-intervall.5,6 I samtida klassificeringar av det långa QT-syndromet (LQTS) hänvisas det medfödda LQTS till ”adrenergiskt beroende” och det förvärvade LQTS till ”pausberoende”.4 Medan ”TdP” är en form av PVT som uppträder vid förlängt QT-intervall, vilket kan vara medfött eller förvärvat, är ”PVT med normal QT” förknippat med myokardiell ischemi, elektrolytavvikelser (hypokalemi), mutationer i hjärtats natriumkanal (Brugadas syndrom) och ryanodinreceptorn (katekolaminergt PVT).6 Denna distinktion är avgörande på grund av de olika etiologierna och behandlingen av dessa arytmier. En 59-årig manlig patient kom till akutmottagningen ungefär 1 timme efter att ha fått en svår tryckande retrosternal bröstsmärta med utstrålning till vänster arm. Inga metaboliska avvikelser som hyponatremi, hypokalcemi, hypomagnesemi eller hypermagnesemi noterades. Det mest slående draget i patientens EKG var den nyupptäckta PVT, som var förenlig med, men inte diagnostisk för, TdP initierad av ”R-on-T”-fenomenet (Fig. 1, pilar). EKG som togs omedelbart efter framgångsrik elektrisk defibrillering visade ST-förhöjning i V1-3 vilket tyder på hyperakut främre myokardinfarkt (MI) (fig. 2). Akut koronarangiografi visade en total ocklusion av den mellersta delen av vänster främre nedåtgående artär, som framgångsrikt revaskulariserades med en stent av naken metall.

PVT vid akut hjärtinfarkt uppträder vanligen under den hyperakuta fasen, är relaterad till ischemi och är inte associerad med QT-förlängning.7 De utlöses av ventrikulära extrasystoler med mycket kort kopplingsintervall (fenomenet ”R-on-T”) och är inte pausberoende.8 Därför skiljer sig ”ischemisk PVT” från ”infarktrelaterad TdP” när det gäller patofysiologi och EKG-manifestationer.8 Även om vissa forskare har använt termen ”TdP” för att beskriva PVT under en hjärtinfarkt,9,10 tyder de tillgängliga illustrationerna på att majoriteten av patienterna hade ”ischemisk PVT” med kort QT-intervall. Nyligen beskrev Halkin et al. en ny PVT under ”läkningsfasen” av MI hos patienter utan tecken på pågående ischemi och efter överdriven QT-förlängning, och kallade den därför för ”pausberoende/infarktrelaterad TdP” på grund av en LQTS hos patienter med läkande MI. Även om vår patient hade PVT som uppfyllde det morfologiska kriteriet för TdP, var den associerad med normal QTc (393 ms), vilket utesluter diagnosen TdP, och vi föredrog att använda termen ”ischemisk PVT” istället för TdP.