Reglering av magens funktion

Cefalisk fasRedigera

Den cefala fasen av matsmältningen är det skede då magsäcken reagerar enbart på synen, lukten, smaken eller tanken på mat. Ungefär 20 % av den totala syrautsöndringen sker innan maten kommer in i magsäcken. Dessa sensoriska och mentala inflöden konvergerar till hypotalamus för att framkalla de reaktioner som behövs för att förbereda mag-tarmkanalen för matbearbetning, som vidarebefordrar signaler till medulla oblongata. Vagusnervfibrer från märgen stimulerar det parasympatiska nervsystemet i magen som i sin tur stimulerar magsekretionen (via parietal- och G-celler). Denna ökade sekretoriska aktivitet som orsakas av tanken på eller synen av mat är en betingad reflex. Den inträffar bara när man vill ha mat. När aptiten är nedsatt hämmas denna del av den cefala reflexen.

HändelsekedjaRedigera

Sensoriska stimuli från mat aktiverar den dorsala motoriska kärnan i vagusnerven i märgen (aktiverar det parasympatiska nervsystemet). Insulininducerad hypoglykemi stimulerar också vagusnerven. Detta resulterar i fyra olika fysiologiska händelser.

1) I magens kropp frigör de vagala postganglionära muskariniska nerverna acetylkolin (ACh) som stimulerar parietalcellens H+-sekretion.

2) I lamina propria i magsäckskroppen utlöser den ACh som frigörs från de vagala ändarna histaminutsöndring från ECL-cellerna. Histamin stimulerar också H+-sekretionen från parietalcellerna.

3) I antrum frigör peptidergiska postganglionära parasympatiska vagala neuroner och andra neuroner i det enteriska nervsystemet GRP som stimulerar antrala G-celler att producera och frisätta gastrin. Gastrin stimulerar magsyrasekretionen genom att direkt stimulera parietalcellerna samt genom att främja histaminsekretionen från ECL-cellerna.

4) I både antrum och corpus hämmar vagusnerven D-cellerna, vilket minskar deras frisättning av somatostatin och minskar bakgrundshämningen av gastrinfrisättningen.

Aktivering av gastriska huvudcellerRedigera

Gastriska huvudceller aktiveras främst av ACh. Den sänkning av pH som orsakas av aktivering av parietalcellerna aktiverar dock ytterligare gastric chief cells. Alternativt kan syra i duodenum stimulera S-cellerna att utsöndra sekretin som verkar på en endokrin väg för att aktivera gastriska chefsceller.

Gastrisk fasEdit

50-60 % av den totala magsyrautsöndringen sker under denna fas. Den gastriska fasen är en period då svalt mat och halvsidigmenterat protein (peptider och aminosyror) aktiverar gastrisk aktivitet. Intagen mat stimulerar magaktiviteten på två sätt: genom att sträcka ut magsäcken och genom att maginnehållet stimulerar receptorer i magsäcken. Sträckning aktiverar två reflexer: en kort reflex som förmedlas via nervplexus myentericus och en lång reflex som förmedlas via vagusnerverna och hjärnstammen.

Distention pathEdit

1.) Vagovagalreflex: Distention, eller sträckning, aktiverar en afferent väg som i sin tur stimulerar efferent svar från vagusnervens dorsalkärna. Stimulering av syrautsöndring sker på samma sätt som i den cefala fasen.

2.) Lokal ENS-bana: Aktiverad ENS frigör ACh som stimulerar parietalcellerna att utsöndra syra.

Kemisk aktiveringRedigera

När kostprotein spjälkas sönder till mindre peptider och aminosyror, som direkt stimulerar G-cellerna att utsöndra ännu mer gastrin – en positiv återkopplingsslinga som påskyndar proteinspjälkningen. Som tidigare diskuterats stimulerar gastrin genom att aktivera parietalcellerna och stimulera ECL att producera histamin (histamin stimulerar parietalcellerna att producera syra). Små peptider buffrar också magsyran så att pH-värdet inte sjunker alltför lågt.

Magens sekretion stimuleras främst av tre kemikalier: acetylkolin (ACh), histamin och gastrin. ACh utsöndras av parasympatiska nervfibrer i både den korta och den långa reflexbanan ,.ml;. Histamin är en parakrin sekretion från de enteroendokrina cellerna i magkörtlarna. Gastrin är ett hormon som produceras av enteroendokrina G-celler i pyloriskörtlarna.

Alla dessa tre stimulerar parietalcellerna att utsöndra saltsyra och intrinsic factor. Chefscellerna utsöndrar pepsinogen som svar på gastrin och särskilt Ach, och ACh stimulerar också slemutsutsöndringen.

Inhibitorisk vägRedigera

Lågt intragastriskt pH stimulerar antrala D-celler att frisätta somatostatin. Somatostatin hämmar frisättningen av gastrin från G-celler. Minskad gastrinutsöndring minskar syrautsöndringen.

TarmfasEdit

5-10 % av den gastriska utsöndringen sker under denna fas.

Den intestinala fasen är ett skede där duodenum reagerar på ankommande syre och modererar den gastriska aktiviteten med hjälp av hormoner och nervösa reflexer. Duodenum ökar till en början magsekretionen, men hämmar den snart.

Duodenal stimuleringRedigera

Närvaron av delvis smälta proteiner och aminosyror i duodenum stimulerar syrasekretionen i magsäcken på fyra sätt:

1.) Peptoner stimulerar duodenala G-celler att utsöndra gastrin.

2.) Peptoner stimulerar en okänd endokrin cell att frisätta ytterligare en humoral signal, ”enterooxytonin”.

3.) Aminosyror som absorberas av duodenum stimulerar syrautsöndringen genom okända mekanismer.

4.) Osmolaritet på grund av matsmältningsprodukter stimulerar syrautsöndring

Duodenal hämningRedigera

Syran och de halvsmälta fetterna i tolvfingertarmen utlöser den enterogastriska reflexen – tolvfingertarmen sänder hämmande signaler till magsäcken via det enteriska nervsystemet och skickar signaler till märgen som (1) hämmar de vagala kärnorna, vilket minskar den vagala stimuleringen av magsäcken, och (2) stimulerar sympatiska neuronerna, som skickar hämmande signaler till magsäcken. Chyme stimulerar också duodenala enteroendokrina celler att frisätta sekretin och cholecystokinin. Dessa stimulerar främst bukspottkörteln och gallblåsan, men undertrycker också magens sekretion och motilitet. Effekten av detta är att gastrinutsöndringen minskar och att pylorus sfinkter drar ihop sig hårt för att begränsa inflödet av mer syre i tolvfingertarmen. Detta ger tolvfingertarmen tid att bearbeta den syre som den redan har fått innan den fylls på med mer syre. De enteroendokrina cellerna utsöndrar också glukosberoende insulinotropisk peptid. Den kallades ursprungligen för gastric-inhibitory peptide, men anses inte längre ha någon betydande effekt på magsäcken, utan är mer inriktad på att stimulera insulinutsöndringen som en förberedelse för att bearbeta de näringsämnen som är på väg att absorberas av tunntarmen.

BasaltillståndRedigera

Det finns en liten kontinuerlig basal utsöndring av magsyra mellan måltiderna som vanligen är mindre än 10 mEq/timme.