Smärtmekanismer

Smärta: Den mest allmänt accepterade och aktuella definitionen av smärta, som fastställts av International Association for the Study of Pain (IASP), är ”En obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse som är förknippad med, eller liknar den som är förknippad med, faktisk eller potentiell vävnadsskada”.” Även om flera teoretiska ramar har föreslagits för att förklara den fysiologiska grunden för smärta, har inte en enda teori uteslutande kunnat införliva helheten av alla aspekter av smärtupplevelsen. De fyra mest inflytelserika teorierna om smärtuppfattning är teorierna om specificitet, intensitet, mönster och grindkontroll av smärta. Melzack och Casey beskrev dock 1968 smärta som multidimensionell, där dimensionerna inte är oberoende utan snarare interaktiva. Dimensionerna omfattar sensorisk-diskriminerande, affektiv-motiverande och kognitivt-värderande komponenter.

Smärtmekanismer

Det är av avgörande betydelse vid kliniska bedömningar att fastställa den eller de mest troliga smärtmekanismerna, eftersom detta kan tjäna som vägledning för att bestämma den eller de mest lämpliga behandlingarna för en patient. Därför har kriterier på vilka kliniker kan basera sina beslut om lämpliga klassificeringar fastställts genom en förteckning över kliniska indikatorer som tagits fram av experter i samförstånd. Tabellerna nedan har anpassats från Smart et al. (2010) som klassificerar smärtmekanismer som ”nociceptiva”, ”perifera neuropatiska” och ”centrala” och beskriver både subjektiva och objektiva kliniska indikatorer för var och en av dem. Därför fungerar dessa tabeller som ett komplement till all nuvarande kunskap och utgör en översikt som kan vägleda det kliniska beslutsfattandet när det gäller att fastställa den eller de lämpligaste smärtmekanismerna.

För övrigt kan medvetenhet om de faktorer som kan förändra smärta och smärtuppfattning vara till hjälp när det gäller att fastställa den lämpligaste smärtmekanismen för en patient. Följande är riskfaktorer som kan förändra smärta och smärtuppfattning:

• Biomedicinsk
• Psykosociala eller beteendemässiga
• Sociala och ekonomiska
• Professionella/arbets-relaterad

Nociceptiv smärtmekanism

Nociceptiv smärta är förknippad med aktivering av perifera mottagningsterminaler för primära afferenta neuroner som svar på skadliga kemiska (inflammatoriska), mekaniska eller ischemiska stimuli.

Subjektiv

• Den tydliga, proportionella mekaniska/anatomiska karaktären till förvärrande och lindrande faktorer
• Smärta associerad med och i proportion till trauma, eller patologisk process (inflammatorisk nociceptiv), eller rörelse/postural dysfunktion (ischemisk nociceptiv)
• Smärta lokaliserad till området för skada/dysfunktion (med/utan någon somatisk hänvisning)
• Oftast snabbt upplösande eller upplösande i enlighet med förväntade vävnadshelande/pathologiska återhämtningstider
• Responsivt på helt enkelt NSAID/analgetika
• Oftast intermittent och skarpt vid rörelse/mekanisk provokation; Kan vara en mer konstant, matt värk eller ett dunkelt tryck i vila
• Smärta i samband med andra symtom på inflammation (t.ex.e., svullnad, rodnad, värme) (inflammatorisk nociceptiv)
• Fri frånvaro av neurologiska symtom
• Smärta med nyligen uppkomna symtom
• Tydligt dygns- eller 24-timmarsmönster för symtomen (t.ex. morgonstyvhet)
• Fri frånvaro av eller icke signifikant förknippat med inadektiva psykosociala faktorer (t.ex, negativa känslor, dålig self-efficacy)

Objektiv

• Klar, konsekvent och proportionerligt mekaniskt/anatomiskt mönster av smärtreproduktion vid rörelse/mekanisk testning av målvävnader
• Lokaliserad smärta vid palpation
• Frivaro av eller förväntade/proportionella fynd av (primär och/eller sekundär) hyperalgesi och/eller allodyni
• Antalgisk (dvs, smärtlindrande) hållningar/rörelsemönster
• Förekomst av andra kardinaltecken på inflammation (svullnad, rodnad, värme)
• Frivaro av neurologiska tecken; negativa neurodynamiska tester (dvs, SLR, Brachial plexus tension test, Tinel’s)
• Förekomst av maladaptivt smärtbeteende

Mekanism för perifer neuropatisk smärta

Perifer neuropatisk smärta initieras eller orsakas av en primär lesion eller dysfunktion i det perifera nervsystemet (PNS) och involverar ett stort antal patofysiologiska mekanismer som är förknippade med förändrad nervfunktion och reaktionsförmåga. Mekanismerna omfattar hyperexcitabilitet och onormal impulsgenerering samt mekanisk, termisk och kemisk känslighet.

Subjektiv

• Smärta som beskrivs som brännande, skjutande, skarp, värkande eller elchocksliknande
• Historia av nervskada, patologi eller mekanisk kompromiss
• Smärta i samband med andra neurologiska symtom (t.ex, pins and needles, domningar, svaghet)
• Smärta som är relaterad till dermatomal eller kutan fördelning
• Mindre känslig för enkla NSAID/analgetika och/eller mer känslig för antiepileptika (t.ex, Neurontin, Lyrica) eller antidepressiva läkemedel (t.ex. amitriptylin)
• Smärta av hög svårighetsgrad och irritabilitet (dvs. lätt provocerad, tar längre tid på sig att lugna ner sig)
• Mekaniskt mönster för förvärrande och underlättande faktorer som involverar aktiviteter/ställningar som är förknippade med rörelse, belastning eller komprimering av neurala vävnader
• Smärta i samband med andra dysestesier (t.ex, krypande, elektrisk, tunghet)
• Rapporter om spontan (dvs. stimulusoberoende) smärta och/eller paroxysmal smärta (dvs, plötsligt återkommande och intensifierad smärta
• Latent smärta som svar på rörelse/mekaniska påfrestningar
• Smärta som är värre på natten och som är förknippad med sömnstörningar
• Smärta som är förknippad med psykologisk påverkan (dvs. ångest, stämningsstörningar)

Objektiv

• Smärta/symptomprovokation med mekaniska/rörelsetester (dvs, aktiva/passiva, neurodynamiska) som rör/belastar/komprimerar nervvävnad
• Smärta/symptomprovokation vid palpation av relevant nervvävnad
• Positiva neurologiska fynd (inklusive förändrade reflexer, känsel och muskelkraft i en dermatomal/myotomal eller kutan nervdistribution)
• Antalgisk hållning av den drabbade lemmen/kroppsdelen
• Positiva fynd av hyperalgesi (primär eller sekundär) och/eller allodyni och/eller hyperpati inom smärtdistributionen
• Latent smärta som svar på rörelse/mekanisk testning
• Kliniska undersökningar som stödjer en perifer neuropatisk källa (dvs.e., MRI, CT, nervledningstest)
• Signaler på autonom dysfunktion (dvs. trofiska förändringar)

Anmärkning: Stödjande kliniska undersökningar (dvs, MRT) kanske inte är nödvändiga för att kliniker ska kunna klassificera smärta som övervägande ”perifer neuropatisk”

Central smärtmekanism

Central smärta är smärta som initieras eller orsakas av en primär lesion eller dysfunktion i det centrala nervsystemet (CNS).

Subjektiv

• Oproportionerligt, icke-mekaniskt, oförutsägbart mönster av smärtprovokation som svar på flera/icke-specifika förvärrande/lindrande faktorer
• Smärta som kvarstår bortom den förväntade läkningstiden för vävnaden/patologin
• Smärta som är oproportionerlig i förhållande till skadans eller patologins art och omfattning
• Utbredd,
• Historia av misslyckade ingrepp (medicinska/kirurgiska/terapeutiska)
• Starkt samband med missanpassade psykosociala faktorer (t.ex.e., negativa känslor, dålig self-efficacy, maladaptiva uppfattningar och smärtbeteenden som förändras av familj/arbete/socialt liv, medicinska konflikter)
• Inte svarande på NSAID och/eller mer svarande på antiepileptisk eller antidepressiv medicinering
• Rapporter om spontana (dvs, stimulusoberoende) smärta och/eller paroxysmal smärta (dvs. plötsligt återkommande och intensifierad smärta)
• Smärta i samband med höga nivåer av funktionshinder
• Mer konstant/unremittent smärta
• Nattens smärta/störd sömn
• Smärta i samband med andra dysestesier (dvs, brännande, kyla, krypande)
• Smärta av hög svårighetsgrad och irritabilitet (dvs. lätt provocerad, tar lång tid att lugna ner sig)
• Latent smärta som svar på rörelse/mekaniska påfrestningar, ADLs
• Smärta i samband med symtom på störningar i det autonoma nervsystemet (missfärgning av huden, överdriven svettning, trofiska förändringar)
• Historia av CNS-sjukdom/lesion (dvs, SCI)

Objektiv

• Disproportionerat, inkonsekvent, icke-mekaniskt/icke-anatomiskt mönster av smärtprovokation som svar på rörelse/mekanisk testning
• Positiva fynd av hyperalgesi (primär, sekundär) och/eller allodyni och/eller hyperpati inom smärtfördelningen
• Diffusa/icke-anatomiska områden med smärta/ömhet vid palpation
• Positiv identifiering av olika psykosociala faktorer (i.e., katastrofisering, rädsel undvikande beteende, ångest)
• Avvikelse av tecken på vävnadsskada/patologi
• Latent smärta som svar på rörelse/mekanisk testning
• Disuse atrofi av muskler
• Tecken på dysfunktion i det autonoma nervsystemet (dvs, hudmissfärgning, svettning)
• Antalgiska (dvs. smärtlindrande) hållningar/rörelsemönster

Kliniska vinjetter

Följande kliniska vinjetter finns här för att komplettera ovanstående information och uppmuntra till att tänka på plausibla smärtmekanismer.

Fall nr 1: Patient A är en 58-årig kvinna, pensionerad gymnasielärare. Historia av nuvarande besvär, för cirka 1 månad sedan, plötsligt insjuknande i ländryggen efter att ha påbörjat en säsong av curling och har blivit värre när man har gått. Patient A har högersidig smärta i ländryggen (P1) som är en konstant, matt värk, 7-8/10, och smärta i det främre benet som slutar ovanför det högra knäet (P2) som är en intermittent värk i ~10-30 minuter som värderas till 2/10, med en tillfällig brännande smärta ovanför knäet. P1 förvärras av curling med R-knäet som ledarben, promenader >15 minuter, bilkörning >30 minuter och trappor. P2 förvärras av att sitta på hårda underlag >30 minuter och ihållande flexion. Hosta och nysningar gör det inte värre och P1 är värre i slutet av dagen. Det allmänna hälsotillståndet är okej. Patient A har haft en tidigare ländryggsskada för cirka 10 år sedan, genomgick behandling och löste sig med gott resultat. Vilken är den dominerande smärtmekanismen?

Fall nr 2: Patient B är en 30-årig man, revisor. Anamnesen till det aktuella besväret är en plötsligt uppkommen oförmåga att vrida nacken till höger och böja nacken åt sidan till höger för två dagar sedan. Vid observation har patient B huvudet vilande i en position med lätt L-rörelse och L-sideböjning. Patient B rapporterar en låg smärtnivå, 2-3/10, endast när han försöker flytta huvudet åt höger, annars ”fastnar” rörelsen. Patient B förnekar att han har någon domningar, stickningar eller brännande smärta och NSAID är ineffektivt. Patient B uppger att värme och mild massage lindrar eventuella symtom. Objektiva fynd visar att endast höger PPIVMs och PPAVMs har minskat omfång och är blockerade. Alla andra mobiliseringar av halsryggen är WNL. Vilken är den dominerande smärtmekanismen?

Fall 3: Patient C är en 25-årig kvinnlig student. Anamnesen till nuvarande besvär är en MVA för 40 dagar sedan när hon var på väg till skolan. Patient C blev påkörd bakifrån, bromsade och bromsade med den högra foten, airbagen blåstes upp, checkade ut från akuten och gick sedan hem med sängvila. Sedan dess har patient C haft sex besök på sjukgymnastik utan att det skett någon förbättring och nacksmärtan kvarstår. P1 är vänster C2-7 och övre trapezius, betyg 3-9/10, och smärtan varierar från en matt värk till skarp smärta med tillfälliga stickningar och nålar, beroende på nackens position. P1 förvärras av att sitta och gå > 30 minuter och att vrida sig åt vänster. P1 stör ibland sömnen, särskilt när man rullar runt i sängen, och hosta/nuva ökar inte smärtan. P1 lindras ibland av värme och stretching. NSAID-preparat har ingen effekt. Röntgenstrålning dagen för MVA är negativ, negativa tecken på cauda equina, kotpelartär och ryggmärg. Det allmänna hälsotillståndet är generellt sett bra. Mindre stukningar och överansträngningar vid idrottsutövning, men har aldrig krävt behandling och har inte haft någon tidigare MVA. Patient C uttrycker oro över rädsla för att köra bil och har inte kört bil sedan olyckan. Patient C har också rapporterat en ökad sensibilisering i sina nedre extremiteter. Vilken är den dominerande smärtmekanismen?

1. International Association for the Study of Smärta. IASP-terminologi. Tillgänglig från: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Teorier om smärta: Från specificitet till grindkontroll. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (Tillgänglig den 1 april 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivational, and central control determinants of pain: a new conceptual model. The skin senses. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas och Lars Arendt-Nielsen. ”Bedömning av mekanismer vid lokaliserad och utbredd muskuloskeletal smärta”. Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Kliniska indikatorer för ”nociceptiva”, ”perifera neuropatiska” och ”centrala” mekanismer för muskuloskeletal smärta. En Delphiundersökning av kliniska experter. Man Ther 2010;15:80-7. (Tillgänglig den 1 april 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Ihållande postoperativ smärta: riskfaktorer och förebyggande åtgärder. The Lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropatisk smärta: diagnos, patofysiologiska mekanismer och behandling. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Baron R. Perifer neuropatisk smärta: från mekanismer till symptom. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Bedömning av smärta: typer, mekanismer och behandling. Pain. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Klassificering av kronisk smärta. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994

.