Website toegangscode

Als je dicht bij een chimpansee zit, van aangezicht tot aangezicht staart en voortdurend oogcontact maakt, gebeurt er iets interessants, iets dat afwisselend ontroerend, verbijsterend, en een beetje griezelig is. Wanneer je naar dit beest staart, realiseer je je plotseling dat het gezicht dat terugkijkt dat van een bewust individu is, dat herkenbaar verwant is. Je vraagt je af: Wat is er toch met die intelligent-design-mensen aan de hand?

Chimpansees zijn nauw verwant aan de mens, maar ze zijn niet identiek aan ons. Wij zijn geen chimpansees. Chimpansees blinken uit in het klimmen in bomen, maar wij verslaan ze met onze evenwichtsoefeningen; zij zijn bedekt met haar, terwijl wij alleen af en toe een man met echt behaarde schouders hebben. De belangrijkste verschillen komen echter voort uit hoe wij onze hersenen gebruiken. Chimpansees hebben een complex sociaal leven, spelen machtspolitiek, verraden en vermoorden elkaar, maken gereedschap en leren het gebruik van gereedschap van generatie op generatie op een manier die als cultuur kan worden aangemerkt. Ze kunnen zelfs leren om logische bewerkingen uit te voeren met symbolen, en ze hebben een relatief gevoel voor getallen. Toch benaderen deze gedragingen in de verste verte niet de complexiteit en nuance van menselijk gedrag, en naar mijn mening is er niet het geringste beetje wetenschappelijk bewijs dat chimpansees esthetiek, spiritualiteit, of een vermogen tot ironie of ontroering bezitten.

Wat verklaart deze verschillen? Enkele jaren geleden werd het meest ambitieuze project in de geschiedenis van de biologie uitgevoerd: de sequentiebepaling van het menselijk genoom. Nog maar vier maanden geleden meldde een team van onderzoekers dat zij ook het volledige genoom van chimpansees hadden gesequencet. Wetenschappers weten al lang dat chimpansees en mensen ongeveer 98 procent van hun DNA delen. Maar eindelijk kan men gaan zitten met twee rollen computerprints, door de twee genomen marcheren en precies zien waar onze 2 procent verschil ligt.

Gezien de uiterlijke verschillen lijkt het redelijk te verwachten dat er fundamentele verschillen zullen zijn in de delen van het genoom die de hersenen van chimpansees en mensen bepalen – redelijk, althans voor een neurobioloog met een sterk voorliefde voor hersenen zoals ik. Maar wat blijkt, het chimpanseebrein en het menselijk brein verschillen nauwelijks in hun genetische onderbouwing. Een nadere beschouwing van het chimpanseegenoom onthult een belangrijke les over hoe genen en evolutie werken, en suggereert dat chimpansees en mensen veel meer op elkaar lijken dan zelfs een neurobioloog zou denken.

DNA, of desoxyribonucleïnezuur, bestaat uit slechts vier moleculen, nucleotiden genaamd: adenine (A), cytosine (C), guanine (G), en thymine (T). Het DNA-codeboek van elke soort bestaat uit miljarden van deze letters in een precieze volgorde. Als bij het kopiëren van DNA in een spermacel of een eicel per ongeluk een nucleotide verkeerd wordt gekopieerd, is het resultaat een mutatie. Als de mutatie van generatie op generatie blijft bestaan, wordt het een DNA-verschil – een van de vele genetische verschillen die de ene soort (chimpansees) van de andere (mensen) scheiden. In genomen met miljarden nucleotiden kan een miniem verschil van 2 procent zich vertalen in tientallen miljoenen ACGT-verschillen. En die 2 procent verschil kan zeer breed verdeeld zijn. Mensen en chimpansees hebben elk ergens tussen de 20.000 en 30.000 genen, dus het is waarschijnlijk dat er in elk gen nucleotide-verschillen zijn.

Om te begrijpen wat het DNA van chimpansees en mensen onderscheidt, moet men zich eerst afvragen: Wat is een gen? Een gen is een reeks nucleotiden die aangeven hoe een bepaald eiwit moet worden gemaakt. Zelfs indien hetzelfde gen in chimpansees en mensen verschilt door een A hier en een T daar, kan het resultaat van geen belang zijn. Veel nucleotide-verschillen zijn neutraal – zowel de mutatie als het normale gen zorgen ervoor dat hetzelfde eiwit wordt gemaakt. Maar bij het juiste nucleotideverschil tussen hetzelfde gen in de twee soorten, kunnen de resulterende eiwitten enigszins verschillen in bouw en functie.

Je zou kunnen veronderstellen dat de verschillen tussen chimpansee- en menselijke genen neerkomen op dit soort type typefouten: een nucleotide wordt verwisseld voor een andere en het gen waarin het zit, verandert. Maar een nauwkeurige blik op de twee codeboeken onthult zeer weinig van dergelijke gevallen. En de tikfouten die af en toe voorkomen volgen een overtuigend patroon. Het is belangrijk op te merken dat genen niet alleen handelen. Ja, elk gen regelt de bouw van een specifiek eiwit. Maar wat vertelt dat gen wanneer en waar het dat eiwit moet bouwen? Regelgeving is alles: het is belangrijk dat genen die verband houden met de puberteit niet worden opgestart tijdens, laten we zeggen, de kindertijd, of dat genen die verband houden met de oogkleur worden geactiveerd in de blaas.

In de lijst met DNA-codes is die kritieke informatie vervat in een korte reeks As en Cs en Gs en Ts die vlak voor elk gen liggen en fungeren als een schakelaar die het gen aan of uit zet. De schakelaar wordt op zijn beurt aangezet door eiwitten die transcriptiefactoren worden genoemd, die bepaalde genen activeren in reactie op bepaalde stimuli. Uiteraard wordt niet elk gen door zijn eigen transcriptiefactor gereguleerd; anders zouden voor een codeboek van wel 30.000 genen 30.000 transcriptiefactoren nodig zijn – en nog eens 30.000 genen om ze te coderen. In plaats daarvan kan één transcriptiefactor op een reeks functioneel verwante genen inwerken. Een bepaald type verwonding kan bijvoorbeeld één transcriptiefactor activeren die een heleboel genen in je witte bloedcellen aanzet, waardoor ontstekingen ontstaan.

Nauwkeurige schakelingen zijn essentieel. Stel je de gevolgen eens voor als een paar van die kleine nucleotide-veranderingen zouden optreden in een eiwit dat toevallig een transcriptiefactor is: Plotseling, in plaats van 23 verschillende genen te activeren, zou het eiwit 21 of 25 van hen kunnen opladen – of het zou de gebruikelijke 23 kunnen inschakelen, maar in andere verhoudingen dan normaal. Plotseling zou één klein nucleotideverschil worden versterkt in een netwerk van genverschillen. (En stel je de gevolgen voor als de veranderde eiwitten transcriptiefactoren zijn die de genen activeren die coderen voor nog andere transcriptiefactoren!) Wanneer het genoom van chimpansees en dat van de mens worden vergeleken, worden enkele van de duidelijkste gevallen van nucleotide-verschillen gevonden in genen die coderen voor transcriptiefactoren. Dat zijn maar enkele gevallen, maar ze hebben verstrekkende gevolgen.

De genomen van chimpansees en mensen onthullen ook een geschiedenis van andere soorten verschillen. In plaats van een eenvoudige mutatie, waarbij een enkele nucleotide verkeerd wordt gekopieerd, kan men ook denken aan een insertiemutatie, waarbij een extra A, C, G of T wordt ingebracht, of een deletiemutatie, waarbij een nucleotide wegvalt. Insertie- of deletiemutaties kunnen grote gevolgen hebben: Stel je de deletiemutatie voor die de zin “Ik neem de mousse als dessert” verandert in “Ik neem de muis als dessert”, of de insertiemutatie die impliciet zit in “Ze wees me af voor een afspraakje nadat ik haar gevraagd had om met me te gaan bowlen”. Soms is er meer dan een enkele nucleotide bij betrokken; hele stukken van een gen kunnen wegvallen of toegevoegd worden. In extreme gevallen kunnen hele genen worden verwijderd of toegevoegd.

Meer belangrijk dan hoe de genetische veranderingen ontstaan – door insertie, deletie, of rechtstreekse mutatie – is waar in het genoom ze optreden. Bedenk dat deze genetische veranderingen alleen van generatie op generatie kunnen blijven bestaan, als ze een evolutionair voordeel opleveren. Wanneer men de 2 procent verschil tussen mensen en chimpansees onderzoekt, blijken de genen in kwestie evolutionair belangrijk te zijn, zij het banaal. Chimpansees hebben bijvoorbeeld veel meer genen die met reukzin te maken hebben dan wij; zij hebben een beter reukvermogen omdat wij veel van die genen zijn kwijtgeraakt. Het verschil van 2 procent betreft ook een ongewoon groot deel van de genen die verband houden met het immuunsysteem, de kwetsbaarheid voor parasieten en besmettelijke ziekten: Chimpansees zijn resistent tegen malaria, wij niet; wij behandelen tuberculose beter dan zij. Een ander belangrijk deel van die 2 procent betreft genen die met voortplanting te maken hebben – het soort anatomische verschillen dat een soort in tweeën splitst en voorkomt dat ze met elkaar kruisen.

Dat is allemaal logisch. Toch hebben chimpansees en mensen heel verschillende hersenen. Dus welke hersenspecifieke genen hebben zich in de twee soorten in zeer verschillende richtingen ontwikkeld? Het blijkt dat er nauwelijks zijn die aan die vraag voldoen. Ook dat is heel logisch. Bestudeer een neuron uit een menselijk brein onder een microscoop, en doe dan hetzelfde met een neuron uit het brein van een chimpansee, een rat, een kikker of een zeeslak. De neuronen zien er allemaal hetzelfde uit: vezelige dendrieten aan de ene kant, een axonale kabel aan de andere kant. Ze werken allemaal met hetzelfde basismechanisme: kanalen en pompen die natrium, kalium en calcium verplaatsen, waardoor een excitatiegolf op gang wordt gebracht die actiepotentiaal wordt genoemd. Ze hebben allemaal een vergelijkbare aanvulling van neurotransmitters: serotonine, dopamine, glutamaat, enzovoort. Het zijn allemaal dezelfde basisbouwstenen.

Het grootste verschil zit in het aantal neuronen. Het menselijk brein heeft 100 miljoen keer zoveel neuronen als het brein van een zeeslak. Waar komen die verschillen in aantal vandaan? Op een bepaald moment in hun ontwikkeling moeten alle embryo’s – of het nu mensen, chimpansees, ratten, kikkers of naaktslakken zijn – een enkele eerste cel hebben die zich toelegt op het aanmaken van neuronen. Die cel deelt zich en vormt 2 cellen; die delen zich in 4, dan 8, dan 16. Na een tiental rondes van celdeling, heb je ruwweg genoeg neuronen om een slak te laten lopen. Nog ongeveer 25 rondes en je hebt een menselijk brein. Stop een paar rondes te kort en je hebt een derde van een menselijk brein, een chimpanseebrein. Heel verschillende resultaten, maar relatief weinig genen regelen het aantal rondes van celdeling in het zenuwstelsel alvorens te stoppen. En het zijn juist enkele van die genen, die betrokken zijn bij de neurale ontwikkeling, die voorkomen op de lijst van verschillen tussen het genoom van de chimpansee en dat van de mens.

Dat is het; dat is de 2 procent oplossing. Wat schokkend is, is de eenvoud ervan. Mensen hoeven, om mens te zijn, geen unieke genen te hebben ontwikkeld die coderen voor geheel nieuwe soorten neuronen of neurotransmitters, of een complexere hippocampus (met daaruit voortvloeiende verbeteringen in het geheugen), of een complexere frontale cortex (waaraan we het vermogen ontlenen om bevredigingen uit te stellen). In plaats daarvan is ons brein als soort het gevolg van het hebben van enorme aantallen van slechts een paar soorten kant-en-klare neuronen en van het exponentieel grotere aantal interacties tussen die neuronen. Het verschil is pure kwantiteit: Kwalitatieve verschillen komen voort uit grote aantallen. Genen hebben misschien iets te maken met die kwantiteit, en dus met de complexiteit van de kwaliteit die ontstaat. Maar geen enkel gen of genoom kan ons ooit vertellen wat voor soort kwaliteiten dat zullen zijn. Denk daaraan als u en de chimpansee oog in oog staan en proberen te begrijpen waarom de ander u vaag bekend voorkomt.