Kód pro přístup na web

Pokud se ocitnete v blízkosti šimpanze, zíráte mu tváří v tvář a udržujete s ním oční kontakt, stane se něco zajímavého, co je střídavě dojemné, matoucí a trochu děsivé. Když se na toto zvíře zadíváte, najednou si uvědomíte, že tvář, která vám pohled oplácí, je tváří vnímajícího jedince, který je rozpoznatelně příbuzný. Nemůžete si pomoci a říkáte si: „Co je to s těmi lidmi od inteligentního designu?“

Šimpanzi jsou blízcí příbuzní člověka, ale nejsou s námi totožní. My nejsme šimpanzi. Šimpanzi vynikají ve šplhání po stromech, ale my je s přehledem porážíme v balančních sestavách; jsou porostlí chlupy, zatímco u nás se jen občas objeví člověk s opravdu chlupatými rameny. Zásadní rozdíly však vyplývají z toho, jak používáme mozek. Šimpanzi vedou složitý společenský život, hrají mocenskou politiku, zrazují a vraždí se navzájem, vyrábějí nástroje a učí se jejich používání napříč generacemi způsobem, který lze považovat za kulturu. Dokážou se dokonce naučit provádět logické operace se symboly a mají relativní smysl pro čísla. Přesto se toto chování ani vzdáleně nepřibližuje složitosti a nuancím lidského chování a podle mého názoru neexistuje ani nejmenší vědecký důkaz, že by šimpanzi měli estetiku, spiritualitu nebo schopnost ironie či dojemnosti.

Co vysvětluje tyto rozdíly? Před několika lety byl uskutečněn nejambicióznější projekt v dějinách biologie: sekvenování lidského genomu. Před pouhými čtyřmi měsíci pak tým vědců oznámil, že podobně sekvenoval kompletní šimpanzí genom. Vědci již dlouho vědí, že šimpanzi a lidé mají přibližně 98 procent společné DNA. Konečně si však člověk může sednout ke dvěma svitkům počítačového výtisku, projít oba genomy a zjistit, v čem přesně spočívá náš dvouprocentní rozdíl.

Vzhledem k vnějším rozdílům se zdá rozumné očekávat, že v částech genomu, které určují šimpanzí a lidský mozek, najdeme zásadní rozdíly – rozumné alespoň pro mozkocentrického neurobiologa, jako jsem já. Ale jak se ukázalo, šimpanzí a lidský mozek se ve svých genetických základech téměř vůbec neliší. Podrobný pohled na šimpanzí genom totiž odhaluje důležitou lekci o tom, jak fungují geny a evoluce, a naznačuje, že šimpanzi a lidé jsou si mnohem podobnější, než by si i neurobiolog mohl myslet.

DNA neboli deoxyribonukleová kyselina se skládá z pouhých čtyř molekul, kterým se říká nukleotidy: adeninu (A), cytosinu (C), guaninu (G) a tyminu (T). Kódová kniha DNA pro každý druh se skládá z miliard těchto písmen v přesném pořadí. Pokud se při kopírování DNA ve spermii nebo vajíčku některý nukleotid omylem zkopíruje špatně, vznikne mutace. Pokud mutace přetrvává z generace na generaci, stává se z ní rozdíl DNA – jeden z mnoha genetických rozdílů, které oddělují jeden druh (šimpanze) od druhého (člověka). V genomech zahrnujících miliardy nukleotidů znamená nepatrný dvouprocentní rozdíl desítky milionů rozdílů ACGT. A tento dvouprocentní rozdíl může být velmi široce rozšířen. Lidé a šimpanzi mají každý něco mezi 20 000 a 30 000 geny, takže je pravděpodobné, že se nukleotidy liší v každém jednotlivém genu.

Abychom pochopili, čím se liší DNA šimpanzů a lidí, musíme se nejprve zeptat: Co je to gen? Gen je řetězec nukleotidů, který určuje, jak má být vytvořen jeden charakteristický protein. I když se stejný gen u šimpanzů a lidí liší tu o A, tu o T, výsledek nemusí mít žádný význam. Mnoho rozdílů v nukleotidech je neutrálních – mutace i normální gen způsobují tvorbu stejného proteinu. Při správném nukleotidovém rozdílu mezi stejným genem u obou druhů se však výsledné bílkoviny mohou mírně lišit stavbou a funkcí.

Dalo by se předpokládat, že rozdíly mezi šimpanzími a lidskými geny se omezují na tento druh tiskových chyb: záměnu jednoho nukleotidu za jiný a změnu genu, ve kterém se nachází. Při podrobném pohledu na obě kódové knihy však zjistíme, že takových případů je velmi málo. A překlepy, které se občas vyskytnou, mají přesvědčivý vzorec. Je důležité si uvědomit, že geny nepůsobí osamoceně. Ano, každý gen reguluje stavbu určitého proteinu. Ale co tomuto genu říká, kdy a kde má tento protein vytvořit? Regulace je vším: je důležité, aby se geny související s pubertou nespustily například během dětství nebo aby se v močovém měchýři neaktivovaly geny související s barvou očí.

V seznamu kódů DNA je tato kritická informace obsažena v krátkém úseku As a Cs a G a Ts, které leží těsně před každým genem a fungují jako spínač, který gen zapíná nebo vypíná. Tento spínač zase zapínají bílkoviny zvané transkripční faktory, které aktivují určité geny v reakci na určité podněty. Každý gen samozřejmě není regulován svým vlastním transkripčním faktorem; jinak by kódová kniha čítající až 30 000 genů vyžadovala 30 000 transkripčních faktorů – a dalších 30 000 genů, které by je kódovaly. Místo toho může jeden transkripční faktor působit na celou řadu funkčně příbuzných genů. Například určitý typ zranění může aktivovat jeden transkripční faktor, který zapne řadu genů v bílých krvinkách a vyvolá zánět.

Přesné blikání přepínačů je nezbytné. Představte si důsledky, kdyby některé z těchto pidi změn nukleotidů vznikly v proteinu, který je shodou okolností transkripčním faktorem: Najednou by protein místo aktivace 23 různých genů mohl zapnout 21 nebo 25 z nich – nebo by mohl zapnout obvyklých 23, ale v jiném poměru než obvykle. Najednou by se jeden drobný nukleotidový rozdíl zesílil v celé síti genových rozdílů. (A představte si, jaké důsledky by to mělo, kdyby změněné proteiny byly transkripčními faktory, které aktivují geny kódující ještě jiné transkripční faktory!) Při porovnání šimpanzího a lidského genomu se některé z nejzřetelnějších případů nukleotidových rozdílů nacházejí v genech kódujících transkripční faktory. Těchto případů je málo, ale mají dalekosáhlé důsledky.

Genomy šimpanzů a lidí odhalují i historii dalších druhů rozdílů. Namísto prosté mutace, při níž je nesprávně zkopírován jeden nukleotid, uvažujme o inzertní mutaci, při níž je vhozeno další A, C, G nebo T, nebo o deleční mutaci, při níž vypadne jeden nukleotid. Inserční nebo deleční mutace mohou mít závažné důsledky: Představte si deleční mutaci, která změní větu „Jako dezert si dám pěnu“ na „Jako dezert si dám myš“, nebo inzerční mutaci skrytou ve větě „Odmítla mě na rande poté, co jsem ji požádal, aby se mnou šla na bowling“. Někdy se jedná o více než jeden nukleotid; mohou být vypuštěny nebo přidány celé úseky genu. V extrémních případech mohou být odstraněny nebo přidány celé geny.

Důležitější než to, jak genetické změny vznikají – vložením, odstraněním nebo rovnou mutací – je, kde v genomu se vyskytují. Mějte na paměti, že aby tyto genetické změny přetrvávaly z generace na generaci, musí přinášet určitou evoluční výhodu. Při zkoumání dvouprocentního rozdílu mezi lidmi a šimpanzi se ukáže, že dotyčné geny jsou evolučně důležité, i když banální. Například šimpanzi mají mnohem více genů souvisejících s čichem než my; mají lepší čich, protože jsme o mnoho těchto genů přišli. Dvouprocentní rozdíl se týká také neobvykle velké části genů souvisejících s imunitním systémem, náchylností k parazitům a infekčním chorobám: Šimpanzi jsou odolní vůči malárii a my ne; tuberkulózu zvládáme lépe než oni. Další důležitá část z těchto dvou procent zahrnuje geny související s rozmnožováním – tedy takové anatomické rozdíly, které rozdělují druhy na dvě části a brání jejich křížení.

To vše dává smysl. Přesto mají šimpanzi a lidé velmi odlišné mozky. Které geny specifické pro mozek se tedy u obou druhů vyvinuly velmi odlišným směrem? Ukazuje se, že téměř žádné, které by tomu odpovídaly, neexistují. I to dává velký smysl. Prozkoumejte pod mikroskopem neuron z lidského mozku a pak totéž udělejte s neuronem z mozku šimpanze, krysy, žáby nebo mořského plže. Všechny neurony vypadají stejně: na jednom konci vláknité dendrity, na druhém axonální kabel. Všechny fungují na stejném základním mechanismu: kanály a pumpy, které přesouvají sodík, draslík a vápník a spouštějí vlnu vzruchu zvanou akční potenciál. Všechny mají podobný doplněk neurotransmiterů: serotonin, dopamin, glutamát atd. Všechny mají stejné základní stavební kameny.

Hlavní rozdíl je v samotném počtu neuronů. Lidský mozek má 100 milionkrát více neuronů než mozek mořského plže. Kde se tyto rozdíly v množství berou? V určitém okamžiku vývoje musí mít všechna embrya – ať už lidská, šimpanzí, potkaní, žabí nebo slimáčí – jednu první buňku určenou k tvorbě neuronů. Tato buňka se rozdělí a dá vzniknout dvěma buňkám; ty se rozdělí na čtyři, pak na osm a nakonec na šestnáct. Po tuctu kol buněčného dělení máte zhruba tolik neuronů, že by to stačilo na chod slimáka. Po dalších zhruba 25 kolech máte lidský mozek. Stačí pár kol a při zhruba třetinové velikosti lidského mozku máte mozek pro šimpanze. Výsledky se značně liší, ale počet kol dělení buněk v nervové soustavě před zastavením reguluje relativně málo genů. A právě některé z těchto genů, ty, které se podílejí na vývoji nervové soustavy, se objevují na seznamu rozdílů mezi šimpanzím a lidským genomem.

To je vše; to je dvouprocentní řešení. Šokující je jeho jednoduchost. Lidé, aby byli lidmi, nepotřebují mít vyvinuté jedinečné geny, které kódují zcela nové typy neuronů nebo neurotransmiterů, ani složitější hipokampus (s výsledným zlepšením paměti) nebo složitější čelní kůru mozkovou (z níž získáváme schopnost odložit uspokojení). Místo toho náš mozek jako druh vzniká díky tomu, že máme obrovské množství jen několika málo typů hotových neuronů a exponenciálně větší počet interakcí mezi nimi. Rozdíl je v samotném množství: Kvalitativní rozdíly vznikají z velkého počtu. Geny mohou mít co do činění s tímto množstvím, a tedy i se složitostí kvality, která vzniká. Žádný gen ani genom nám však nikdy neřekne, jaké druhy kvalit to budou. Vzpomeňte si na to, až se budete se šimpanzem dívat z očí do očí a snažit se pochopit, proč vám ten druhý připadá nejasně povědomý.