Mechanismy bolesti

Bolest: Obecný přehled

Nejrozšířenější a nejaktuálnější definice bolesti, kterou stanovila Mezinárodní asociace pro studium bolesti (IASP), zní: „Nepříjemný smyslový a emocionální zážitek spojený se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně nebo se mu podobající.“ Přestože bylo navrženo několik teoretických rámců vysvětlujících fyziologický základ bolesti, ani jedna teorie nedokázala exkluzivně zahrnout celek všech aspektů vnímání bolesti. Mezi čtyři nejvlivnější teorie vnímání bolesti patří teorie specifičnosti, intenzity, vzoru a brány kontroly bolesti. V roce 1968 však Melzack a Casey popsali bolest jako vícedimenzionální, kde jednotlivé dimenze nejsou nezávislé, ale spíše interaktivní. Tyto dimenze zahrnují smyslově-diskriminační, afektivně-motivační a kognitivně-hodnotící složku.

Mechanismy bolesti

Určení nejpravděpodobnějšího mechanismu (mechanismů) bolesti má při klinickém hodnocení zásadní význam, protože může sloužit jako vodítko pro stanovení nejvhodnější léčby (léčebných postupů) pro pacienta. Proto byla stanovena kritéria, na jejichž základě mohou kliničtí lékaři rozhodovat o vhodné klasifikaci, a to prostřednictvím seznamu klinických ukazatelů, který vznikl na základě konsenzu odborníků. Níže uvedené tabulky byly převzaty od Smart et al. (2010), kteří klasifikovali mechanismy bolesti jako „nociceptivní“, „periferní neuropatické“ a „centrální“ a pro každý z nich uvedli subjektivní i objektivní klinické ukazatele. Tyto tabulky proto slouží jako doplněk k jakýmkoli současným poznatkům a poskytují jako nástin, který může být vodítkem pro klinické rozhodování při určování nejvhodnějšího mechanismu (mechanismů) bolesti.

Při určování nejvhodnějšího mechanismu bolesti pro pacienta může navíc pomoci znalost faktorů, které mohou měnit vnímání bolesti a bolesti. Níže jsou uvedeny rizikové faktory, které mohou měnit bolest a její vnímání:

• Biomedicínské
• Psychosociální nebo behaviorální
• Sociální a ekonomické
• Profesionální/pracovní
• Podnikatelské/pracovnísouvisející

Nociceptivní mechanismus bolesti

Nociceptivní bolest je spojena s aktivací periferních receptivních zakončení primárních aferentních neuronů v reakci na škodlivé chemické (zánětlivé) látky, mechanické nebo ischemické podněty.

Subjektivní

• Jasná, úměrná mechanické/anatomické povaze zhoršujících a zmírňujících faktorů
• Bolest spojená s traumatem nebo patologickým procesem (zánětlivá nociceptivní) a úměrná jim, nebo pohybovou/posturální dysfunkcí (ischemická nociceptivní)
• Bolest lokalizovaná do oblasti poranění/dysfunkce (s/bez určitého somatického odkazu)
• Obvykle rychle odeznívající nebo odeznívající v souladu s očekávanou dobou hojení tkáně/patologie
• Reagující jednoduše na NSAID/analgetika
• Obvykle přerušovaná a ostrá při pohybové/mechanické provokaci; může být trvalejší tupá bolest nebo pulzování v klidu
• Bolest ve spojení s jinými příznaky zánětu (tj.e., otok, zarudnutí, teplo) (zánětlivé nociceptivní)
• Přítomnost neurologických příznaků
• Bolest nedávného začátku
• Jasný denní nebo 24hodinový vzorec příznaků (tj. ranní ztuhlost)
• Přítomnost nebo nevýznamná souvislost s maladaptivními psychosociálními faktory (tj, negativní emoce, špatné sebehodnocení)

Cíl

• Jasný, konzistentní a přiměřený mechanický/anatomický vzorec reprodukce bolesti při pohybovém/mechanickém testování cílových tkání
• Lokalizovaná bolest při palpaci
• Přítomnost nebo očekávaný/přiměřený nález (primární a/nebo sekundární) hyperalgezie a/nebo alodynie
• Antalgický (tj, bolest zmírňující) polohy/pohybové vzorce
• Přítomnost dalších kardinálních známek zánětu (otok, zarudnutí, teplo)
• Přítomnost neurologických příznaků; negativní neurodynamické testy (tj, SLR, test napětí brachiálního plexu, Tinelův test)
• Přítomnost maladaptivního bolestivého chování

Mechanismus periferní neuropatické bolesti

Periferní neuropatická bolest je iniciována nebo způsobena primární lézí nebo dysfunkcí v periferním nervovém systému (PNS) a zahrnuje řadu patofyziologických mechanismů spojených se změněnou funkcí a reaktivitou nervů. Mezi mechanismy patří hyperexcitabilita a abnormální generování impulzů a mechanická, tepelná a chemická citlivost.

Podmínka

• Bolest popisovaná jako pálení, vystřelování, ostrá, bolestivá nebo připomínající elektrický výboj
• Příběh nervového poranění, patologie nebo mechanické kompromitace
• Bolest ve spojení s jinými neurologickými příznaky (tj, pins and needles, necitlivost, slabost)
• Bolest uváděná v dermatomální nebo kožní distribuci
• Méně citlivá na jednoduchá NSAID/analgetika a/nebo více citlivá na antiepileptika (tj, Neurontin, Lyrica) nebo antidepresivní (např. Amitriptylin) léky
• Bolest vysoké závažnosti a dráždivosti (tj. snadno se provokuje, trvá déle, než se ustálí)
• Mechanický vzorec na zhoršující a zmírňující faktory zahrnující činnosti/pózy spojené s pohybem, zatížením nebo kompresí nervové tkáně
• Bolest ve spojení s jinými dysesteziemi (tj, plíživá, elektrická, těžká)
• Hlášení spontánní (tj. na podnětu nezávislé) bolesti a/nebo paroxysmální bolesti (tj, náhlé recidivy a zesílení bolesti
• Latentní bolest v reakci na pohybovou/mechanickou zátěž
• Bolest horší v noci a spojená s poruchou spánku
• Bolest spojená s psychickým ovlivněním (tj. distres, poruchy nálady)

Objektivní

• Bolest/symptomy vyprovokované mechanickými/pohybovými testy (tj, aktivní/pasivní, neurodynamické), které pohybují/zatěžují/stlačují nervovou tkáň
• Provokace bolesti/symptomů při palpaci příslušných nervových tkání
• Pozitivní neurologický nález (včetně změněných reflexů, čití a svalové síly v dermatomální/myotomální nebo kožní nervové distribuci)
• Antalgické držení postižené končetiny/části těla
• Pozitivní nálezy hyperalgezie (primární nebo sekundární) a/nebo alodynie a/nebo hyperpatie v distribuci bolesti
• Latentní bolest v reakci na pohybové/mechanické testy
• Klinická vyšetření podporující periferní neuropatický zdroj (tj.e., MRI, CT, testy nervového vedení)
• Známky autonomní dysfunkce (tj. trofické změny)

Poznámka: Podpůrná klinická vyšetření (tj, MRI) nemusí být nutné k tomu, aby kliničtí lékaři klasifikovali bolest jako převážně „periferní neuropatickou“

Centrální mechanismus bolesti

Centrální bolest je bolest iniciovaná nebo způsobená primární lézí nebo dysfunkcí v centrálním nervovém systému (CNS).

Subjektivní

• Neproporcionální, nemechanický, nepředvídatelný vzorec provokace bolesti v reakci na mnohočetné/nespecifické zhoršující/uvolňující faktory
• Bolest přetrvávající po očekávané době hojení tkáně/patologie
• Bolest nepřiměřená povaze a rozsahu zranění nebo patologie
• Široce rozšířená, neanatomické rozložení bolesti
• Historie neúspěšných intervencí (lékařských/chirurgických/terapeutických)
• Silná souvislost s maladaptivními psychosociálními faktory (tj.e., negativní emoce, špatné sebehodnocení, maladaptivní přesvědčení a chování při bolesti změněné rodinným/pracovním/společenským životem, lékařské konflikty)
• Nereaguje na NSA a/nebo více reaguje na antiepileptickou nebo antidepresivní medikaci
• Hlášení spontánní (tj, na podnětech nezávislé) bolesti a/nebo paroxyzmální bolesti (tj. náhlé recidivy a zesílení bolesti)
• Bolest ve spojení s vysokým stupněm funkčního postižení
• Stálá/neustálá bolest
• Noční bolest/poruchy spánku
• Bolest ve spojení s jinými dysesteziemi (tj, pálení, chlad, lezení)
• Bolest vysoké závažnosti a dráždivosti (tj. snadno se provokuje, dlouho trvá, než se uklidní)
• Latentní bolest v reakci na pohyb/mechanickou zátěž, ADL
• Bolest ve spojení s příznaky dysfunkce autonomního nervového systému (zbarvení kůže, nadměrné pocení, trofické změny)
• Příběh poruchy/leze CNS (tj, SCI)

Objektivní

• Disproporcionální, nekonzistentní, nemechanický/neanatomický vzorec provokace bolesti v reakci na pohybové/mechanické testování
• Pozitivní nález hyperalgezie (primární, sekundární) a/nebo alodynie a/nebo hyperpatie v rámci distribuce bolesti
• Difuzní/neanatomické oblasti bolesti/citlivosti při palpaci
• Pozitivní identifikace různých psychosociálních faktorů (např.e., katastrofizace, chování vyhýbající se strachu, distres)
• Přítomnost známek poranění/patologie tkání
• Latentní bolest v reakci na pohybové/mechanické testování
• Atrofie svalů
• Známky dysfunkce autonomního nervového systému (tj, změna barvy kůže, pocení)
• Antalgické (tj. bolest zmírňující) polohy/pohybové vzorce

Klinické viněty

Následující klinické viněty jsou zde proto, aby doplnily výše uvedené informace a podpořily přemýšlení o pravděpodobných mechanismech bolesti.

Případ č. 1: Pacientka A je 58letá žena, středoškolská učitelka v důchodu. Anamnéza současných stížností, přibližně před 1 měsícem náhlý nástup bolesti v dolní části zad po zahájení sezóny curlingu a zhoršuje se při chůzi. Pacientka A udává pravostrannou bolest bederní páteře (P1), která je trvalou tupou bolestí, 7-8/10, a bolest přední části nohy končící nad R kolenem (P2), která je přerušovanou bolestí po dobu ~10-30 minut hodnocenou stupněm 2/10, s občasnou pálivou bolestí nad kolenem. P1 se zhoršuje při kulhání s R kolenem jako vedoucí nohou, chůzi >15 minut, jízdě autem >30 minut a po schodech. P2 se zhoršuje při sezení na tvrdém povrchu >30 minut a trvalé flexi. Kašel a kýchání nezhoršuje a P1 je horší na konci dne. Celkový zdravotní stav je bez pozoruhodností. Pacient A měl předchozí úraz dolní části zad přibližně před 10 lety, prodělal léčbu a vyřešil se s dobrým výsledkem. Jaký je dominantní mechanismus bolesti?

Případ č. 2: Pacient B je 30letý muž, účetní. V anamnéze současných stížností je náhlý nástup neschopnosti otočit krk doprava a boční ohnutí krku doprava před 2 dny. Při pozorování má pacient B hlavu v klidu v poloze mírného otočení do L a ohnutí do strany. Pacient B udává slabou bolest, 2-3/10, pouze při pokusu o pohyb hlavy na R, jinak se pohyb „zasekává“. Pacient B popírá jakékoliv znecitlivění, brnění nebo pálivou bolest a neúčinnost NSAID. Pacient B uvádí, že teplo a jemná masáž zmírňují veškeré příznaky. Objektivní nálezy ukazují, že pouze pravé PPIVM a PPAVM mají snížený rozsah a jsou zablokované. Všechny ostatní mobilizace krční páteře jsou WNL. Jaký je dominantní mechanismus bolesti?

Případ č. 3: Pacientka C je 25letá studentka. V anamnéze současných stížností je MVA před 40 dny při cestě do školy. Pacientka C byla sražena zezadu, zapřena a zabrzděna R nohou, nafouknut airbag, odhlášena z pohotovosti a poté doma na lůžku. Od té doby pacient C absolvoval 6 návštěv fyzioterapie bez zlepšení a bolesti krku přetrvávají. P1 je levý C2-7 a horní trapéz, hodnoceno 3-9/10, a bolest kolísá od tupé bolesti až po ostrou bolest s občasným píchnutím, v závislosti na poloze krku. P1 se zhoršuje při sezení a chůzi > 30 minut a otáčení doleva. P1 občas ruší spánek, zejména při převalování v posteli, a kašel/kýchání bolest nezvyšuje. P1 se někdy zmírňuje teplem a protahováním. NSAID nemají žádný účinek. Rentgenový snímek v den MVA je negativní, negativní známky kaudy, vertebrální tepny a míchy. Celkový zdravotní stav je celkově dobrý. Drobná podvrtnutí a natažení při sportu, ale nikdy nevyžadovala léčbu a žádný předchozí MVA. Pacient C vyjadřuje obavy ze strachu z řízení a od nehody neřídil. Pacientka C rovněž uvádí zvýšenou senzibilizaci dolních končetin. Jaký je dominantní mechanismus bolesti?

1. Mezinárodní asociace pro studium bolesti. Terminologie IASP. Dostupné z: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Teorie bolesti: From specificity to gate control (Od specifičnosti k ovládání brány). J Neurophysiol 2013;109:5-12. (Přístup 1. dubna 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Senzorické, motivační a centrální řídicí determinanty bolesti: nový koncepční model. Kožní smysly. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas a Lars Arendt-Nielsen. „Hodnocení mechanismů u lokalizované a rozšířené muskuloskeletální bolesti“. Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical indicators of ‚nociceptive‘, ‚peripheral neuropathic‘ and ‚central‘ mechanisms of musculoskeletal pain. Delfský průzkum mezi odbornými lékaři. Man Ther 2010;15:80-7. (přístup 1. dubna 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Přetrvávající pooperační bolest: rizikové faktory a prevence. The lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropatická bolest: diagnostika, patofyziologické mechanismy a léčba. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Baron R. Periferní neuropatická bolest: od mechanismů k symptomům. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Hodnocení bolesti: typy, mechanismus a léčba. Bolest. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Klasifikace chronické bolesti. Seattle. 2. vyd: IASP Press; 1994

.