A fájdalom mechanizmusai

Pain: Általános áttekintés

A fájdalom legszélesebb körben elfogadott és jelenlegi definíciója, amelyet a Nemzetközi Fájdalomkutató Társaság (IASP) állított fel, a következő: “Kellemetlen érzékszervi és érzelmi élmény, amely tényleges vagy potenciális szöveti károsodással társul, vagy ahhoz hasonlít.” Bár számos elméleti keretet javasoltak a fájdalom fiziológiai alapjainak magyarázatára, egyetlen elmélet sem tudta kizárólagosan magába foglalni a fájdalomérzet valamennyi aspektusának teljességét. A fájdalomérzékelés négy legbefolyásosabb elmélete a fájdalom specifitás, intenzitás, mintázat és kapukontroll elmélete. Melzack és Casey 1968-ban azonban a fájdalmat többdimenziósnak írta le, ahol a dimenziók nem függetlenek, hanem inkább interaktívak. A dimenziók közé tartoznak az érzékszervi-diszkriminatív, az affektív-motivációs és a kognitív-értékelő komponensek.

Fájdalommechanizmusok

A legvalószínűbb fájdalommechanizmus(ok) meghatározása kulcsfontosságú a klinikai értékelések során, mivel ez iránymutatásul szolgálhat a beteg számára legmegfelelőbb kezelés(ek) meghatározásához. Ezért a klinikai indikátorok szakértői konszenzuson alapuló listáján keresztül olyan kritériumokat állapítottak meg, amelyekre a klinikusok a megfelelő osztályozásra vonatkozó döntéseiket alapozhatják. Az alábbi táblázatokat Smart és munkatársai (2010) adaptálták, akik a fájdalommechanizmusokat “nociceptív”, “perifériás neuropátiás” és “centrális” kategóriákba sorolták, és mindegyikhez szubjektív és objektív klinikai mutatókat vázoltak fel. Ezért ezek a táblázatok a jelenlegi ismeretek kiegészítéseként szolgálnak, és olyan vázlatként szolgálnak, amelyek a klinikai döntéshozatalt segíthetik a legmegfelelőbb fájdalommechanizmus(ok) meghatározásakor.

Ezeken túlmenően, ha tisztában vagyunk azokkal a tényezőkkel, amelyek megváltoztathatják a fájdalmat és a fájdalomérzetet, az segíthet a beteg számára legmegfelelőbb fájdalommechanizmus meghatározásában. Az alábbiak olyan kockázati tényezők, amelyek megváltoztathatják a fájdalmat és a fájdalomérzetet:

• Biogyógyászati
• Pszichoszociális vagy viselkedésbeli
• Társadalmi és gazdasági
• Professzionális/ munkaköri
• .kapcsolatos

Nociceptív fájdalom mechanizmusa

A nociceptív fájdalom az elsődleges afferens neuronok perifériás receptív termináljainak aktiválásával függ össze, válaszul a káros kémiai (gyulladásos) anyagra, mechanikus vagy iszkémiás ingerekre.

Subjektív

• Egyértelmű, a súlyosbító és enyhítő tényezőkkel arányos mechanikai/anatómiai jelleg
• Traumához, vagy kóros folyamathoz (gyulladásos nociceptív) kapcsolódó és azzal arányos fájdalom, vagy mozgás/helyzeti diszfunkció (ischaemiás nociceptív)
• A sérülés/diszfunkció területére lokalizált fájdalom (szomatikus vonatkoztatással/ anélkül)
• Általában gyorsan oldódó vagy a várható szöveti gyógyulási/patológiai gyógyulási idővel összhangban oldódó fájdalom
• Egyszerűen reagál NSAID/analgetikumokra
• Általában szakaszos és éles mozgás/mechanikai provokációval; lehet állandóbb tompa fájdalom vagy lüktetés nyugalomban
• Fájdalom a gyulladás egyéb tüneteivel együtt (i.e., duzzanat, bőrpír, hő) (gyulladásos nociceptív)
• Neurológiai tünetek hiánya
• A közelmúltban kezdődött fájdalom
• A tünetek egyértelmű napszakos vagy 24 órás mintázata (pl. reggeli merevség)
• Nélküli vagy nem szignifikánsan társul rosszul adaptív pszichoszociális tényezőkkel (pl., negatív érzelmek, rossz önhatékonyság)

Célkitűzés

• A fájdalom reprodukciójának világos, konzisztens és arányos mechanikai/anatómiai mintázata a célszövetek mozgása/mechanikai vizsgálata során
• Lokalizált fájdalom a tapintás során
• (elsődleges és/vagy másodlagos) hiperalgézia és/vagy allodinia hiánya vagy várható/arányos leletei
• Antalgia (pl, fájdalomcsillapító) testtartás/mozgásminták
• A gyulladás egyéb kardinális jeleinek (duzzanat, bőrpír, hő) jelenléte
• Neurológiai tünetek hiánya; negatív neurodinamikai vizsgálatok (pl., SLR, Brachialis plexus feszültségteszt, Tinel-teszt)
• Maladaptív fájdalomviselkedés hiánya

Perifériás neuropátiás fájdalom mechanizmusa

A perifériás neuropátiás fájdalmat a perifériás idegrendszer (PNS) elsődleges elváltozása vagy diszfunkciója indítja vagy okozza, és számos patofiziológiai mechanizmust foglal magában, amelyek az idegek megváltozott működéséhez és érzékenységéhez kapcsolódnak. A mechanizmusok közé tartozik a hiperexcitabilitás és az abnormális impulzusgenerálás, valamint a mechanikai, termikus és kémiai érzékenység.

Subjektív

• A fájdalom égő, lövő, éles, fájdalmas vagy áramütésszerű
• Az idegsérülés, patológia vagy mechanikai károsodás története
• A fájdalom más neurológiai tünetekkel együtt (pl, tűszúrások, zsibbadás, gyengeség)
• A dermatomális vagy cutanális eloszlásban jelentkező fájdalom
• Az egyszerű NSAID-okra/analgetikumokra kevésbé reagál és/vagy jobban reagál az epilepsziaellenes szerekre (pl, Neurontin, Lyrica) vagy antidepresszáns (pl. Amitriptilin) gyógyszerekre
• Nagy súlyosságú és ingerlékeny fájdalom (azaz könnyen kiváltható, hosszabb ideig tart a megnyugvás)
• Mechanikus minta a súlyosbító és enyhítő tényezőkre, beleértve a mozgással, terheléssel vagy az idegszövet összenyomásával járó tevékenységeket/helyzeteket
• Fájdalom más diszesztéziákkal együtt (pl., kúszás, elektromos, nehézkedés)
• Spontán (azaz ingerfüggetlen) fájdalomról és/vagy paroxizmális fájdalomról szóló beszámolók (azaz, A fájdalom hirtelen kiújulása és fokozódása
• Latens fájdalom mozgás/mechanikai terhelés hatására
• A fájdalom rosszabb éjszaka és alvászavarral társul
• Pszichológiai hatással járó fájdalom (pl. szorongás, hangulatzavarok)

Objektív

• Fájdalom/tünetprovokáció mechanikai/mozgásos tesztekkel (ill, aktív/passzív, neurodinamikai), amelyek az idegszövetet mozgatják/terhelik/összenyomják
• Fájdalom/tünetprovokáció a releváns idegszövetek tapintásakor
• Pozitív neurológiai leletek (beleértve a megváltozott reflexeket, érzés és izomerő a dermatomális/myotomális vagy cutanális idegeloszlásban)
• Az érintett végtag/testrész antalgikus testtartása
• Pozitív leletek hyperalgesia (elsődleges vagy másodlagos) és/vagy allodinia és/vagy hyperpathia a fájdalom eloszlásában
• Latens fájdalom a mozgásra/mechanikai tesztekre adott válaszként
• Klinikai vizsgálatok, amelyek a perifériás neuropátiás forrást támogatják (i.e., MRI, CT, idegvezetési vizsgálatok)
• A vegetatív diszfunkció jelei (pl. trofikus elváltozások)

Megjegyzés: Támogató klinikai vizsgálatok (ill, MRI) nem feltétlenül szükségesek ahhoz, hogy a klinikusok a fájdalmat túlnyomórészt “perifériás neuropátiás”-nak minősítsék

Centrális fájdalommechanizmus

A centrális fájdalom a központi idegrendszer (CNS) elsődleges elváltozása vagy diszfunkciója által indított vagy okozott fájdalom.

Subjektív

• A fájdalom provokációjának aránytalan, nem mechanikus, kiszámíthatatlan mintázata többszörös/nem specifikus súlyosbító/csökkentő tényezőkre adott válaszként
• A szöveti gyógyulás/patológia várható gyógyulási idején túl is fennmaradó fájdalom
• A sérülés vagy patológia természetével és kiterjedésével aránytalan fájdalom
• Kiterjedt, a fájdalom nem anatómiai eloszlása
• Sikertelen beavatkozások története (orvosi/sebészeti/terápiás)
• Egyértelmű összefüggés maladaptív pszichoszociális tényezőkkel (i.e., negatív érzelmek, rossz önhatékonyság, maladaptív hiedelmek és a családi/munka/szociális élet által megváltoztatott fájdalomviselkedés, orvosi konfliktus)
• NSAID-okra nem reagáló és/vagy antiepileptikus vagy antidepresszáns gyógyszerekre jobban reagáló
• Spontán (azaz, ingerfüggetlen) fájdalom és/vagy paroxizmális fájdalom (azaz a fájdalom hirtelen kiújulása és fokozódása)
• Fájdalom nagyfokú funkcionális fogyatékossággal társulva
• Egyre állandóbb/el nem múló fájdalom
• Éjszakai fájdalom/zavart alvás
• Fájdalom más diszesztéziával társulva (pl., égő, hideg, kúszás)
• Nagy súlyosságú és ingerlékeny fájdalom (azaz könnyen provokálható, hosszú időbe telik, amíg rendeződik)
• Latens fájdalom mozgásra/mechanikai megterhelésre, ADL-ekre reagálva
• Fájdalom autonóm idegrendszeri diszfunkció tüneteivel (bőrelszíneződés, túlzott izzadás, trofikus változások)
• Kórelőzményes CNS-zavar/lézió (i.e., SCI)

Objektív

• A fájdalom provokációjának aránytalan, következetlen, nem mechanikus/nem anatómiai mintázata a mozgásra/mechanikai tesztelésre adott válaszként
• Pozitív hyperalgesia lelet (elsődleges, másodlagos) és/vagy allodinia és/vagy hyperpathia a fájdalom eloszlásán belül
• A fájdalom/érzékenység eltérő/nem anatómiai területei tapintáskor
• Pozitív különböző pszichoszociális tényezők azonosítása (i.e., katasztrofizáció, félelem-elkerülő viselkedés, distressz)
• szöveti sérülésre/patológiára utaló jelek hiánya
• mozgásra/mechanikai tesztelésre adott válaszként lappangó fájdalom
• az izmok elhasználódott sorvadása
• A vegetatív idegrendszeri diszfunkció jelei (ill, bőrelszíneződés, izzadás)
• Antalgikus (azaz fájdalomcsillapító) testtartások/mozgásminták

Klinikai vignetták

A következő klinikai vignetták a fenti információk kiegészítésére és a valószínűsíthető fájdalommechanizmusokról való gondolkodásra ösztönöznek.

1. eset: A beteg egy 58 éves, nyugdíjas középiskolai tanárnő. A jelenlegi panaszok előzménye, kb. 1 hónapja hirtelen fellépő deréktáji fájdalom, miután elkezdett egy szezont curlingezni, és járás közben rosszabbodott. A betegnek jobb oldali derékfájdalma (P1) van, amely állandó tompa fájdalom, 7-8/10, és elülső lábszárfájdalom, amely a jobb térd felett áll meg (P2), amely ~10-30 percig tartó szakaszos fájdalom, 2/10-es értékkel, időnként égő fájdalommal a térd felett. A P1-et súlyosbítja a kanyarodás az R térddel mint vezető lábbal, séta >15 percig, vezetés >30 percig és lépcsőzés. A P2-t súlyosbítja a kemény felületen való ülés >30 perc és a tartós hajlítás. Köhögés és tüsszögés nem rontja, és P1 a nap végén rosszabb. Általános egészségi állapota nem említésre méltó. A betegnek kb. 10 évvel ezelőtt volt egy korábbi deréktáji sérülése, amely kezelésen esett át, és jó eredménnyel rendeződött. Mi a domináns fájdalommechanizmus?

2. eset: A B beteg 30 éves férfi, könyvelő. A jelenlegi panaszok előzménye, hogy 2 napja hirtelen jelentkező képtelenség a nyak jobbra fordítására és a nyak jobbra történő oldalra hajlítására. Megfigyeléskor a B. beteg feje enyhe L-irányú forgás és L-irányú oldalhajlítás helyzetében nyugszik. A B. beteg csak akkor számol be gyenge, 2-3/10-es fájdalomról, amikor megpróbálja a fejét jobbra mozgatni, egyébként a mozgás “megakad”. A B beteg tagadja, hogy zsibbadás, bizsergés vagy égő fájdalom lenne, és az NSAID-ok hatástalanok. A B beteg arról számolt be, hogy a hő és a gyengéd masszázs enyhíti a tüneteket. Az objektív leletek csak a jobb PPIVM-ek és a PPAVM-ek csökkent tartományát és blokkoltságát mutatják. Az összes többi nyaki gerinc mobilizáció WNL. Mi a domináns fájdalommechanizmus?

3. eset: C beteg egy 25 éves egyetemista nő. A jelenlegi panaszok előzménye egy 40 nappal ezelőtti MVA, miközben iskolába ment. C beteget hátulról elütötték, a jobb lábával megtámasztotta és lefékezte, a légzsák felfúvódott, kijelentkezett a sürgősségiről, majd hazament ágynyugalomra. Azóta C beteg 6 fizioterápiás kezelésen vett részt, de nem történt javulás, és a nyaki fájdalom továbbra is fennáll. A P1 a bal C2-7 és a felső trapézizom, 3-9/10-es értékkel, és a fájdalom a tompa fájdalomtól az éles fájdalomig változik, időnként tűszúrással, a nyak helyzetétől függően. A P1-et súlyosbítja az ülés és a séta > 30 percig, valamint a balra fordulás. A P1 időnként zavarja az alvást, különösen az ágyban való forgolódáskor, és a köhögés/tüsszentés nem fokozza a fájdalmat. A P1 néha hő és nyújtás hatására enyhül. A NSAID-ok nem hatnak. A röntgenfelvétel az MVA napján negatív, a cauda equina, a vertebralis artéria és a gerincvelő jelei negatívak. Általános egészségi állapota általában jó. Kisebb rándulások és húzódások sportolás közben, de soha nem igényelt kezelést, és nincs korábbi MVA. C beteg aggodalmát fejezi ki a vezetéstől való félelem miatt, és a baleset óta nem vezet. A C beteg arról is beszámolt, hogy az alsó végtagjaiban megnövekedett az érzékenység. Mi a domináns fájdalommechanizmus?

1. Nemzetközi Fájdalomtudományi Társaság. IASP terminológia. Elérhető a következő címen: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. A fájdalom elméletei: A specifikusságtól a kapukontrollig. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (Hozzáférés 2014. április 1.).
3. Melzack R, Casey KL. A fájdalom szenzoros, motivációs és központi kontroll meghatározói: egy új konceptuális modell. A bőr érzékszervei. 1968 Jan 1;1.
5. Graven-Nielsen, Thomas és Lars Arendt-Nielsen. “A lokalizált és kiterjedt mozgásszervi fájdalom mechanizmusainak értékelése”. Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
6. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. A mozgásszervi fájdalom “nociceptív”, “perifériás neuropátiás” és “központi” mechanizmusainak klinikai mutatói. Delphi-felmérés klinikai szakértő orvosok körében. Man Ther 2010;15:80-7. (hozzáférés: 2014. április 1.).
7. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Tartós műtét utáni fájdalom: kockázati tényezők és megelőzés. The lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
8. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropátiás fájdalom: diagnózis, patofiziológiai mechanizmusok és kezelés. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
9. Baron R. Perifériás neuropátiás fájdalom: a mechanizmusoktól a tünetekig. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
10. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. A fájdalom értékelése: típusok, mechanizmus és kezelés. Pain. 2013;2(7).
11. Merskey H, Bogduk N. A krónikus fájdalom osztályozása. 2. kiadás, Seattle: IASP Press; 1994